Décrit dans les années 80, le syndrome des antiphospholipides (SAPL) se définit par l’association de manifestations cliniques (thromboses artérielles ou veineuses et/ou événements obstétricaux) et de manifestations biologiques (présence répétée d’anticorps antiphospholipides) [1]. Ce syndrome peut être isolé, considéré alors comme primaire, ou associé à d’autres maladies auto-immunes et en particulier au lupus érythémateux systémique. Les critères révisés pour la définition d’un SAPL ont été publiés en 2006, basés sur le principe de l’association d’un des critères cliniques et d’un des critères biologiques [2]. Ils sont détaillés dans le tableau I.

Le terme “anticorps antiphospholipides” (APL) englobe une famille d’anticorps très hétérogène, reconnaissant des structures antigéniques diverses, et dont la pathogénicité n’est probablement pas identique [3]. En plus des manifestations de thromboses veineuses ou artérielles, des pertes fœtales et autres complications obstétricales, le système cardiovasculaire est effectivement l’un des organes cibles du SAPL. En effet, les manifestations cardiaques du SAPL sont très diverses et peuvent aller d’une atteinte valvulaire asymptomatique à un infarctus du myocarde engageant le pronostic vital.

Parmi ces manifestations, nous évoquerons les anomalies valvulaires (épaississement valvulaire et végétations), les maladies artérielles occlusives (athérosclérose et infarctus du myocarde), l’hypertension artérielle pulmonaire, les dysfonctions ventriculaires et les thrombi intracardiaques associés au SAPL.

Les atteintes valvulaires au cours du SAPL

Les lésions valvulaires cardiaques (végétations, épaississement valvulaire, dysfonctions valvulaires) sont fréquentes chez les patientes présentant un SAPL, associées ou non à[...]

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