HDL-cholestérol et risque résiduel de premier événement cardiovasculaire après traitement intensif par statine dans JUPITER

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P. Ridker et al. Lancet, 2010 ; 376 : 333-339.

But de l’étude

Le HDL est inversement corrélé au risque cardiovasculaire sans que l’on sache si cette association persiste après réduction importante du LDL sous fortes doses de statines.

Méthodes

Les participants de JUPITER avaient un LDL initial < 3,37 mmol/L et une CRP ultrasensible de 2 mg/L au moins et avaient aléatoirement reçu 20 mg/j de rosuvastatine ou un placebo. Les patients ont ici été répartis en fonction du quartile de HDL.

Résultats

Sur les 17 802 patients, la statine réduisait le critère primaire (premier IDM ou AVC non fatal, angor instable, revascularisation artérielle ou décès) de 44 % et sur les 8 901 sous placebo (LDL moyen de 2,80 mmol/L) le HDL était inversement corrélé au risque aussi bien au départ (quartile le plus élevé versus le plus bas : RR : 0,54) qu’ultérieurement (RR : 0,55) tandis que parmi les 8 900 patients sous traitement actif (LDL moyen de 1,42 mmol/L) il n’y avait plus de lien significatif entre HDL et risque aussi bien au départ que sous traitement ultérieur.

Conclusion

Bien que la mesure du HDL soit utile dans l’évaluation initiale du risque, elle ne prédit pas le risque résiduel des patients ayant sous statines atteint un taux très bas de LDL.

Commentaires

L’étude spécifique des effets du HDL n’est pas simple. Par exemple, celle des effets de la niacine à libération prolongée ou de l’ézétimibe associés à une statine sur l’épaisseur carotidienne intima-média (A. Taylor et al. N Engl J Med, 2009 ; 361 : 2113-2122) montrait chez des patients à LDL < 1 g/L et un HDL < 0,5 g/L chez l’homme ou 0,55 chez la femme que le HDL moyen sous niacine augmentait de 18,4 % à 0,5 g/L après 14 mois et que le LDL sous ézétimibe baissait de 19,2 % à 0,66 mg/L avec grâce à la niacine et donc au HDL une réduction significative de l’EIM carotide par rapport à l’ézétimibe. L’évaluation du bénéfice supplémentaire dû à l’augmentation du HDL après ajustements aux baisses des autres lipides (S. Grover et al. Arch Intern Med, 2009 ; 169 : 1775-1780) montrait qu’elle était un facteur protecteur indépendant et puissant (RR : 0,79/hausse de 5 mg/dL) en analyse multivariée et ce lien restait identique parmi toute une gamme de patients et d’affections variées et ne semblait pas lié à une classe thérapeutique quelconque.[...]

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