La bithérapie antiagrégante est un élément clé de la prise en charge thérapeutique des patients coronariens. Elle a permis de réduire la morbi-mortalité associée aux syndromes coronaires aigus et l’expansion de la revascularisation percutanée [1]. En effet, le degré d’inhibition plaquettaire obtenue par l’adjonction du clopidogrel à l’aspirine réduit fortement le risque de complications thrombotiques chez les coronariens.

Néanmoins, des études récentes ont démontré qu’il existait une variabilité de réponse biologique interindividuelle aux antiagrégants [2]. Si le lien entre une faible réponse biologique à l’aspirine et les récidives ischémiques reste controversé, il est clairement établi qu’une faible réponse au clopidogrel est associée à un risque accru de thrombose de stent et de récidive ischémique chez les patients bénéficiant d’une angioplastie coronaire [3]. Cependant, s’il est démontré que la réactivité plaquettaire après traitement prédit les événements, seules deux petites études pilotes, les études VASP, ont suggéré un bénéfice clinique, en termes d’événement thrombotique, pour l’individualisation du traitement par clopidogrel à l’aide du monitoring de la réactivité plaquettaire [4, 5].

L’étude GRAVITAS avait pour but de confirmer ce nouveau paradigme dans l’antiagrégation plaquettaire et de promouvoir l’adaptation de dose en fonction du résultat du test d’agrégation plaquettaire [6].

La “résistance” au clopidogrel

Le clopidogrel est une pro-drogue nécessitant plusieurs étapes de métabolisations hépatiques pour donner les métabolites actifs. Ces étapes sont responsables du long délai d’action de cette molécule, compris entre 2 et 6 heures après une dose de charge de 600 mg.

L’action du clopidogrel est variable d’un individu à un autre. Le niveau d’inhibition plaquettaire après une dose de charge de 600 mg dépend de nombreux facteurs parmi lesquels le niveau de réactivité plaquettaire préalable[...]

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