Les syndromes d’apnées du sommeil (SAS) sont fréquents au cours de l’insuffisance cardiaque chronique. La prévalence des SAS dans l’insuffisance cardiaque avec dysfonction ventriculaire gauche variaient selon la littérature de 45 à 83 % [1-3]. Le diagnostic des SAS repose sur la quantification de l’indice d’apnées-hypopnées (IAH), soit le nombre d’apnées (arrêts du flux respiratoire) et hypopnées (diminutions du flux respiratoire) survenant pendant le sommeil divisé par le nombre d’heures de sommeil. La technique de référence pour mesurer cet indice et le temps de sommeil est la polysomnographie (cf. ci-dessous). Les apnées et les hypopnées peuvent être de deux types : obstructives (SASo) ou centrales (SASc) et associées ou non à des épisodes de respiration périodique appelés respiration de Cheyne-Stokes (CSR). Les syndromes d’apnées exercent des effets délétères sur la fonction myocardique et sur le remodelage cardiaque [4]. La détermination du type de SAS est importante pour mettre en place un traitement adapté au type de SAS.

>>> Les SASo sont liés à l’obstruction des voies aériennes supérieures lors de l’inspiration. Cette obstruction entraîne des mouvements de lutte du thorax et de l’abdomen qui aboutissent à la libération des voies aériennes. Ces mouvements sont mesurables par des capteurs et aident à l’identification des apnées et hypopnées obstructives. De nombreux facteurs peuvent favoriser cet obstacle : baisse du tonus musculaire, facteurs neuro-hormonaux (etc.). Les apnées entraînent une augmentation de l’activité des chémorécepteurs des vaisseaux périphériques du système sympathique et par conséquent une vasoconstriction accrue. Ces mécanismes sont délétères et favorisent l’apparition de l’athérosclérose, ce qui explique pourquoi le SASo est de plus en plus considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire à part entière. Les conséquences cardiovasculaires de ces apnées sont importantes et associent une élévation de la pression artérielle, une diminution du taux d’oxygène[...]

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