Les enjeux autour de la ménopause sont nombreux, et la prise en charge de ce changement de statut hormonal englobe de multiples aspects tels que le risque cardiovasculaire, la fragilité osseuse, le risque oncologique et l’altération de la qualité de vie.

Ces problématiques résonnent d’autant plus fort chez les patientes atteintes de lupus érythémateux systémique (LES) qu’elles connaissent souvent un lourd passé médical semé de crises et de traitements à répétition. Les séquelles à long terme de cet état d’auto-immunité et de médication immunosuppressive se révèlent notamment lorsque vient le temps de la carence estrogénique.

Il s’agira ici d’appréhender les mécanismes qui lient le statut hormonal à la maladie lupique, d’en décrire les conséquences au moment de la ménopause. Et surtout d’étudier les effets du lupus, de son nécessaire traitement, de sa physiopathologie sur le climatère et son éventuelle hormonothérapie de substitution.

Estrogènes et auto-immunité

Les livres de médecine interne le rappellent, le lupus est le prototype des maladies auto-immunes non spécifiques d’organes dues à une hyperactivité lymphocytaire T et B incontrôlée conduisant à la production de nombreux auto-anticorps. C’est au carrefour des gènes de susceptibilité et des facteurs d’environnement tels que l’imprégnation estrogénique que se joue la partie. Les estrogènes sont connus pour leur rôle immunostimulant, à la différence des androgènes et de la progestérone plutôt suppresseurs.

Dans une revue de la littérature récente [1], il est montré le rôle prépondérant des métabolites estrogéniques (principalement hydroxylés). Une augmentation de l’activité aromatase représentant une source majeure des estrogènes périphériques pourrait induire une réponse de cytokines pro-inflammatoires délétères. En effet, l’aromatase dans la peau et le tissu sous-cutané des patients lupiques est surexprimé par rapport aux tissus sains et les niveaux d’estrogènes sont significativement en corrélation.

D’autres hypothèses suggèrent que les estrogènes inhibent l’activation de l’apoptose des cellules T, ce qui a pour conséquence le persistance de cellules T réactives et d’anticorps anti-DNA.

Ces mécanismes de physiopathologie peuvent expliquer la perception[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.