L’insuffisance rénale chronique (IRC) induit des troubles précoces du métabolisme phosphocalcique qui vont progressivement induire une hyperparathyroïdie secondaire (HPT II) qui s’associe à d’autres désordres tels que l’acidose, les troubles nutritionnels, la perte de mobilité, l’inflammation chronique. Tous ces éléments ont, à des degrés divers et de façon variable, selon la sévérité de l’insuffisance rénale, des effets délétères sur le tissu osseux.

Depuis la conférence consensus KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) de 2009, le terme d’ostéodystrophie rénale (ODR) ne ca­ractérise que les troubles histologiques induits, par l’IRC. Le nouveau cadre nosologique, intitulé TMO-MRC pour “Troubles Minéraux et Osseux de la Maladie Rénale Chronique” inclut, outre l’ODR, les manifestations cliniques (calcifications extrasquelettiques et fractures) et biologiques de la MRC.

Les anomalies des métabolismes phosphocalciques induites par la maladie rénale chronique

Le développement de l’hyperpara-thyroïdie secondaire est la manifestation biologique la plus marquante de la MRC. Elle résulte de facteurs multiples dont le plus précoce est la rétention de phosphate liée à la réduction progressive du nombre de néphrons fonctionnels. Cependant, la cinétique d’apparition et le poids des différents facteurs sont encore controversés, les études étant, pour le moment, essentiellement transversales. Les mécanismes principaux sont résumés dans la figure  1.

>>> Le FGF23

Le FGF 23 (pour Fibroblast Growth Factor 23) est une hormone synthétisée par les ostéoblastes et surtout par les ostéocytes. Comme la parathormone (PTH), le FGF23 est responsable de l’augmentation de l’excrétion urinaire du phosphate. Sa concentration sérique est rapidement augmentée par des apports de phosphate alimentaire selon des mécanismes encore mal connus. Sa synthèse est augmentée par la vitamine D et des données suggèrent que la PTH aurait une[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.