Rappels physiologiques

Le débit cardiaque dépend de la précharge (reflet de la compliance veineuse, auriculaire et ventriculaire), de la postcharge (reflet des résistances artérielles systémiques), de la contractilité myo­cardique et de la fréquence cardiaque.

Le maintien du débit cardiaque est un processus complexe qui implique plusieurs axes neuro-hormonaux. Les systèmes artériel et veineux et les cavités cardiaques ont des récepteurs sensibles à la pulsatilité et à la pression. Quand une variation d’un de ces paramètres survient et entraîne une diminution du débit cardiaque, une cascade de phénomènes de compensation est mise en œuvre par l’intermédiaire d’une activation du système sympathique avec hyperactivité adrénergique, de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone et d’une stimulation de l’hypothalamus, entraînant la sécrétion de vasopressine. En conséquence, la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique augmentent. La rétention hydrosodée accroît la volémie et la précharge. La vasoconstriction rénale et périphérique augmente la postcharge.

Ces adaptations peuvent être efficaces en phase aiguë (hormis en cas d’atteinte suraiguë du muscle cardiaque). En revanche, elles ont un coût énergétique et métabolique important qui, en cas d’activation chronique, est responsable d’un remaniement du tissu myocardique (hypertrophie, dilatation, fibrose), altérant la fonction systolique et diastolique. Le tissu myocardique soumis à un stress chronique provoque la sécrétion du peptide natriurétique (brain natriuretic peptide [BNP]) qui a un effet vasodilatateur et diurétique propre. Le calcium a un rôle central dans la fonction contractile de la cellule myocardique. Son afflux à partir du réticulum endoplasmique permet d’activer la liaison actine-troponine et ainsi la contraction. Le recaptage du calcium est un phénomène actif qui permet la relaxation. Parmi les nombreuses protéines impliquées dans les mécanismes de contraction-relaxation[...]

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