Si la réalité de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEp) est maintenant largement admise, les causes physiopathologiques aboutissant à cette pathologie restent, quant à elles, débattues et par conséquent incertaines.

En s’affranchissant des formes particulières d’ICFEp – comme les cardiomyopathies hypertrophiques ou restrictives typiques – et en se concentrant sur les formes habituelles du sujet âgé, voire très âgé, bien souvent hypertendu et/ou diabétique, quelques éléments clés semblent devoir être étudiés dans cette pathologie :

• le cœur lui-même, dont les fonctions systolique et diastolique semblent anormales de manière plus ou moins marquée ;

• le système artériel systémique (aorte et gros troncs artériels) qui montre des signes de rigidification, en continuité avec le système artériel périphérique et artériolaire dont le fonctionnement, en particulier à l’effort, est inadapté ;

• le couple formé par le cœur et ses vaisseaux ;

• le système vasculaire et ventilatoire pulmonaire.

ICFEp : un “cœur de pierre”

De nombreuses études ont mis en évidence des altérations structurelles et fonctionnelles du myocarde, avec principalement un remodelage concentrique voire une hypertrophie, associées à des anomalies de la fonction systolique et diastolique du ventricule.

La présence d’hypertrophie des cardiomyocytes et de fibrose interstitielle ont été régulièrement constatées, ces deux anomalies ayant pour conséquences une relaxation incomplète du myocarde et une rigidité des cardiomyocytes et donc du ventricule.

Le caractère rigide, en diastole, du ventricule, en plus d’être lié aux propriétés, à la taille des cardiomyocytes et à la géométrie du ventricule, est également lié à la composition des protéines du sarcomère, aux propriétés[...]

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