La thrombose de stent est une complication dramatique, qui peut survenir de façon précoce ou à long terme chez des patients ayant été revascularisés par angioplastie percutanée. Elle s’accompagne d’une morbi-mortalité élevée liée à l’infarctus qu’elle entraîne, qui peut se compliquer de mort subite ou d’une défaillance cardiaque. Le taux de décès des infarctus du myocarde secondaires à une thrombose de stent peut atteindre 45 % malgré une revascularisation en urgence. Heureusement, la thrombose de stent reste un événement rare, son incidence étant variable : 0,5 % entre l’implantation du stent et J30, entre 0,8 et 5,8 % à 1 an du stent selon le type de stent et la population étudiée.

Les mécanismes de la thrombose sont mixtes, liés à l’angioplastie – tels que la malapposition du stent, la rupture de plaque de néo-athérosclérose, les dissections résiduelles récemment bien identifiées grâce aux techniques d’OCT [3] – mais aussi à la réactivité plaquettaire et à des défauts d’inhibition [4].

La compliance du patient au traitement antiagrégant plaquettaire est un facteur extrêmement important, sachant que de nombreuses thromboses de stent surviennent quelques jours après l’arrêt du traitement, et ce d’autant plus que celui-ci est interrompu brutalement, sans concertation avec le médecin référent. Les interruptions programmées, quant à elles, se passent bien, comme cela a été démontré dans le registre PARIS [5]. Néanmoins, les dernières données de la littérature – études DAPT [6] et PEGASUS [7] – semblent en faveur d’un phénomène de “rebond” possible, même lors de l’arrêt programmé d’un antiagrégant.

Outre la compliance, le phénomène de résistance aux antiagrégants plaquettaires – dont la plus fréquente est la résistance[...]

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