Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une pathologie très fréquente. Sa prévalence était initialement estimée entre 4 et 9 % de la population générale, mais elle semble plus près des 15 %. Elle est même probablement de l’ordre de 50 % pour les patients porteurs d’une pathologie cardiaque, vasculaire ou métabolique !

Le SAOS est dû à un collapsus des voies aériennes supérieures, ce dernier pouvant être favorisé par un morphotype facial particulier, des anomalies musculaires, une obésité, un encombrement du pharynx, un tabagisme, la prise d’hypnotiques ou d’alcool ou encore un diabète. Une participation génétique est également évoquée.

Les symptômes évocateurs d’un SAOS sont bien connus, de même que les scores à utiliser pour son dépistage et sa prise en charge (Epworth pour la somnolence, Berlin pour le SAOS à proprement parler). L’examen de référence pour son diagnostic est la polysomnographie (ou la polygraphie respiratoire nocturne), qui permet d’obtenir entre autres l’index d’apnées-hypopnées (IAH) par heure d’enregistrement. Pour être pris en compte dans l’IAH, les événements respiratoires (apnées et hypopnées) doivent avoir une durée d’au moins 10 secondes. Le diagnostic de SAOS est retenu si l’IAH est supérieur à 5 par heure et si les événements sont essentiellement obstructifs (persistance de l’effort respiratoire).

Les conséquences du SAOS sont multiples, en particulier cardiovasculaires. Ainsi, le SAOS est impliqué dans l’hypertension artérielle (HTA), la fibrillation atriale, l’insuffisance cardiaque, la pathologie coronaire ou encore les accidents vasculaires cérébraux. Depuis maintenant plusieurs années, c’est au tour des relations entre SAOS et pathologie vasculaire (hors HTA) d’être étudiées.

Le[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.