De la plaque carotidienne à l’accident ischémique transitoire ou à l’infarctus cérébral

La plaque athéroscléreuse de la carotide interne peut conduire à la survenue d’un accident ischémique transitoire (AIT) ou d’un infarctus cérébral ipsilatéral.

Les classifications étiologiques actuelles sont fondées sur le degré de sténose pour déterminer l’imputabilité de la plaque dans la survenue d’un infarctus cérébral, le seuil étant fixé à 50 %. Environ 10-15 % des infarctus cérébraux sont en rapport avec une sténose carotide (c’est-à-dire ≥ 50 %).

Indépendamment du degré de sténose, la composition de la plaque peut rendre compte de sa vulnérabilité. La présence d’une chape fibreuse fine et/ou rompue, d’un cœur lipidique ou d’un hématome intra-plaque est associée à un risque accru d’infarctus cérébral [1]. Certaines plaques carotidiennes non sténosantes,  < 50 %, seraient ainsi à l’origine d’infarctus cérébraux dits cryptogéniques.

Le mécanisme est le plus souvent thromboembolique, la rupture de la plaque conduisant à la formation d’un thrombus qui peut ensuite se fragmenter et emboliser en aval. Plus rarement, le mécanisme est hémodynamique, en rapport avec une hypoperfusion en aval d’une sténose serrée ou d’une occlusion in[...]

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