Au terme de 50 ans de recherche expérimentale et clinique sur la voie du HDL, il n’y a, en 2017, aucun élément fiable qui permette de garantir qu’un traitement et/ou une modification des habitudes hygiéno-diététiques augmentant le HDL-c diminue le risque d’événements cardiovasculaires majeurs. Le HDL-c ne peut et ne doit pas être considéré comme une cible thérapeutique. Pour autant, la voie d’une modulation pharmacologique du HDL n’est pas complètement fermée.

L’hypothèse HDL

L’hypothèse HDL propose que l’augmentation du HDL-c – qu’elle soit obtenue pharmacologiquement ou par une modification des habitudes hygiéno-diététiques – doit permettre de diminuer le risque d’événements cardiovasculaires aigus. Cette hypothèse repose sur les données de la recherche fondamentale et de l’épidémiologie d’observation qui sont en faveur d’un rôle vasculoprotecteur du HDL-c.

Ces deux types de données se sont progressivement renforcés l’un l’autre depuis les années 1960 jusqu’aux années 2000-2010 et il est difficile de faire la part de ce qui a initialement généré l’hypothèse HDL : les données d’observation ou les données fondamentales ?

Il semble que les deux modes d’appréciation de l’hypothèse HDL soient apparus entre le milieu des années 1960 et celui des années 1970. La théorie du transport inverse du cholestérol par le HDL est attribuée à JA Glomset dans des articles de référence parus entre 1964 et 1968, et les premières données[...]

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