Place des anticoagulants oraux directs dans l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs

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La principale étiologie de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est l’athérosclérose, un processus systémique intéressant les lits artériels dans leur ensemble. De ce fait, l’AOMI est non seulement une atteinte vasculaire locale mais aussi le marqueur d’une affection générale. Au-delà du risque local d’amputation ou de revascularisation, les sujets porteurs d’une AOMI (symptomatique ou non) présentent un risque cardiovasculaire (CV) accru (infarctus du myocarde [IDM], accident vasculaire cérébral [AVC]) [1].

La présence d’un index de pression systolique (IPS) ≤ 0,9 chez un patient double le risque de morbi-mortalité CV à 10 ans [2]. Cette double atteinte, locale et générale, de l’AOMI est prise en compte dans la définition des stratégies thérapeutiques et justifient le volet de prévention cardiovasculaire générale dans la prise en charge des sujets AOMI, en complément de la thérapeutique locale dédiée à améliorer la perfusion du membre [3].

La prise en charge globale CV a pour but d’éviter la progression et la complication de l’affection athéromateuse au niveau des autres territoires vasculaires, en particulier cardiaque et cérébral, et fait appel à des mesures physiques, au contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires ainsi qu’à des thérapeutiques médicamenteuses.

L’athérosclérose est définie par une association variable de remaniements et des modifications de l’endothélium et de la média. Celles-ci provoquent une surexpression des molécules d’adhésion, des chémokines, des facteurs de croissance, de matrice extracellulaire (collagènes, fibronectine) responsables de la fibrose, de la sténose et de la rétention des lipides dans la plaque. Parallèlement, le processus d’athérosclérose est responsable d’une surexpression des métalloprotéases entraînant le remodelage et la fragilisation de la plaque, et d’une surexpression des protéines de l’hémostase (FT, PAI-1) générant un effet prothrombotique. Les lésions d’athérosclérose finissent par aboutir à des complications thromboemboliques (thrombose sur plaque, rupture ou ulcération, emboles distaux d’agrégats plaquettaires) responsables de la morbi-mortalité cardiovasculaire [4].

Dans cette logique, le traitement antithrombotique (antiplaquettaire et anticoagulant) a conquis une place importante dans les pathologies cardiovasculaires et tout particulièrement dans la maladie coronaire.

Les antiplaquettaires dans l’AOMI

L’effet[...]

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À propos de l’auteur

Faculté de médecine, Inserm U1094, LIMOGES. Service de Chirurgie Thoracique et Vasculaire ; Médecine vasculaire, CHU de LIMOGES.