L’insuffisance cardiaque à FEVG préservée (IC-FEP), malgré sa forte prévalence, reste une maladie orpheline. Toutes les tentatives de calquer l’approche thérapeutique sur le même modèle que l’insuffisance cardiaque à FEVG réduite (IC-FER) ont échoué à améliorer le pronostic de la pathologie, que ce soit avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (périndopril et étude PEP-CHF), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) (irbésartan et étude I-PRESERVE, candésartan et étude CHARM-PRESERVED), les β-bloquants (nébivolol et étude SENIORS) ou les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde (ARM) (spironolactone et études ALDO-DHF et TOPCAT). Tout récemment, les résultats de l’étude PARAGON avec le sacubitril-valsartan sont venus renforcer les arguments pour dire que l’approche neuro-hormonale n’est pas la bonne.

Une autre approche consistant à cibler la fréquence cardiaque par l’ivabradine a également échoué dans l’étude EDIFY, renforçant encore la conviction qu’IC-FEP et IC-FER sont deux maladies différentes. Après un rappel de ce que nous disent les dernières recommandations, nous verrons l’attitude pratique actuelle, puis ce que nous réserve l’avenir.

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