“Toute vérité franchit trois étapes. D’abord elle est ridiculisée. Ensuite, elle subit une forte opposition.
Puis, elle est considérée comme ayant toujours été une évidence.”
~Arthur Schopenhauer

Physiopathologie de l’athérosclérose

L’athérosclérose est un mécanisme complexe et partiellement connu, dont la mise en place est longue dans le temps, de l’ordre des décennies [1, 2]. Elle repose, selon notre degré de connaissance actuel, sur trois éléments majeurs : des protéines athérogènes constituant des transporteurs du cholestérol, comme le LDL-cholestérol (LDL-c), l’oxydation de ces transporteurs et l’inflammation qui en résulte [3, 4]. Si l’on veut utiliser la métaphore suivante, le LDL-c est la brique servant à bâtir le mur de l’athérosclérose, l’oxydation en est le ciment et l’inflammation est le maçon qui assemblera ces briques recouvertes de ciment, le LDL-cholestérol oxydé.

Ainsi, le développement des plaques athéromateuses nécessite ces trois facteurs et les transporteurs de cholestérol à eux seuls ne suffisent pas pour expliquer le développement des plaques d’athérome, raison pour laquelle certains patients ont un LDL-c élevé sans trace d’athérome et sans événement cardiovasculaire, ce qui n’invalide en rien l’hypothèse lipidique. Inversement, en présence d’une oxydation importante et d’une inflammation notable, un taux de LDL-c considéré normal – c’est-à-dire dans la moyenne gaussienne de la population – est largement suffisant pour développer des plaques d’athérome pouvant évoluer vers la survenue d’événements cardiovasculaires. On comprend également que si les traitements hypolipémiants fonctionnent pour réduire le risque cardiovasculaire, c’est parce qu’ils retirent à notre maçon métaphorique les briques nécessaires pour ériger le mur athéroscléreux. Fin de la métaphore des Bâtiments et Travaux[...]

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