- Contexte et enjeux
- 1. Le LDL cholestérol et ses traitements en priorité
- 2. Les fibrates
- Méthode de l’étude PROMINENT
- Résultats de l’étude PROMINENT
- Discussion
- 1. La molécule est-elle en cause ?
- 2. L’effet lipidique est-il en cause ?
- 3. Et la prévention du risque de stéatose hépatique ?
- En pratique
- 1. Ne pas utiliser les fibrates en prévention CV
- 2. L’utilité CV de la diminution des triglycérides n’est pas établie
Contexte et enjeux
1. Le LDL cholestérol et ses traitements en priorité
Au terme de plus de 70 ans d’études épidémiologiques d’observation et de 60 ans d’essais thérapeutiques contrôlés (ETC) ayant évalué la relation entre paramètres lipidiques plasmatiques, leur variation pharmacologique et le pronostic cardiovasculaire (CV) considéré en matière de risque d’événements athérothrombotiques tels les infarctus du myocarde (IDM) et les AVC, plusieurs conclusions peuvent être formulées :
– le LDL cholestérol (LDL-c), ou tout au moins l’ApoB, sont d’authentiques facteurs de risque CV : plus le LDL-c est bas ou abaissé, plus le risque CV est faible ;
– le HDL cholestérol (HDL-c) ne peut pas être considéré comme un facteur de risque CV à triple titre : il existe une relation en forme de courbe en U entre le risque CV et les taux de HDL-c plasmatique (le risque CV est le plus faible pour des valeurs moyennes de HDL-c mais augmente lorsque les taux de HDL-c sont plus bas ou plus élevés que ces valeurs moyennes), cette relation en U entre valeur du HDL-c et pronostic CV est aussi constatée pour la mortalité non CV et la mortalité par cancer et, enfin, aucun ETC, sauf un, l’étude VA-HIT, n’a mis en évidence de corrélation entre l’augmentation du HDL-c par un moyen pharmacologique et la diminution du risque CV ;
– le statut des triglycérides n’est pas définissable. Il existe de forts arguments pour[...]
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