Auteur Tedgui A.

PARCC, Université de Paris et Inserm, PARIS.

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L’athérosclérose est initiée par l’accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité (LDL) qui transportent le cholestérol dans le sang. Les LDL, perçues comme des agresseurs par le système immunitaire, déclenchent une réaction de défense de type inflammatoire au niveau de la plaque d’athérome dans laquelle interviennent, entre autres, les monocytes/macrophages et les lymphocytes.
Jusqu’à récemment, aucune preuve directe n’avait montré qu’agir sélectivement sur l’inflammation pouvait réduire le risque cardiovasculaire. Mais les résultats positifs de trois études d’intervention récentes, CANTOS, COLCOT et LoDoCo2, qui ciblent l’IL1β et l’inflammasome chez les patients athéromateux, ont permis d’établir pour la première fois l’efficacité clinique d’un traitement anti-inflammatoire dans l’athérosclérose et apportent la preuve de concept chez l’homme que l’athérosclérose est bien une maladie inflammatoire chronique.

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En 50 ans, la mortalité cardiovasculaire a reculé malgré l’augmentation de l’espérance de vie. Une prouesse liée à l’identification des facteurs de risque, et à la mise au point de médicaments et de traitements chirurgicaux efficaces. Mais il est encore nécessaire de progresser dans la compréhension des mécanismes de l’athérosclérose pour envisager de nouvelles approches thérapeutiques.
Dans les vaisseaux, les plaques d’athérosclérose se constituent à partir du dépôt de cholestérol, transporté par les LDL (LDL en anglais, pour low-density lipoprotein), qui s’accumule sous l’endothélium. Les LDL sont perçues comme des agresseurs par le système immunitaire qui, comme dans les maladies auto-immunes, va déclencher une réaction de défense de type inflammatoire au niveau de la plaque d’athérome, dans laquelle interviennent les monocytes/macrophages et les lymphocytes T. Si l’inflammation locale est très importante – ce qui varie d’un individu à l’autre selon le profil génétique – le risque est que la plaque grossisse, qu’elle se rompe et libère son contenu, provoquant la formation d’un thrombus artériel.