L’ischémie placentaire reste le point central de la physiopathologie de la prééclampsie. Elle est due en général à une anomalie de la placentation, plus précisément de la formation des artères utéroplacentaires. L’ischémie accompagne et entraîne un stress oxydatif, un syndrome inflammatoire et une dysfonction endothéliale. Les facteurs étiologiques se placent aisément dans cette séquence. Les polymorphismes génétiques sous-tendent très vraisemblablement les anomalies de la placentation et l’expression du stress oxydatif, du syndrome inflammatoire et de la dysfonction endothéliale.