Auteur Levy B.

Centre de Recherches Cardiovasculaires INSERM U689, Service d’Explorations Fonctionnelles, Hôpital Lariboisière, PARIS.

Numéro thématique : Covid-19
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L’ACE2 est une enzyme de clairance de l’angiotensine 2 qui clive cette dernière en un peptide (Ang 1-7) dont les effets sont inverses à ceux de l’angiotensine 2. Elle est surexprimée dans toutes les situations de risque cardiovasculaire élevé : maladies coronaires, insuffisance cardiaque, hypertension, diabète.
Le virus SARS-CoV-2 se lie à l’ACE2 pour pénétrer dans les cellules qu’il infecte. L’abondance de l’ACE2 chez les malades à risque cardiovasculaire élevé est probablement un facteur de risque d’infection virale. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion n’ont semble-t-il pas d’effet sur l’ACE2 alors que les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine augmentent l’activité de l’ACE2. Enfin, les premiers grands essais cliniques publiés montrent clairement que les traitements chroniques par des bloqueurs du SRA n’ont pas d’effet sur l’incidence et la gravité de l’infection virale. Ces traitements ne doivent pas être interrompus.

Hypertension artérielle
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Les complications de la maladie hypertensive sont en rapport avec un défaut de perfusion des organes cibles (coeur, cerveau, reins). Ces anomalies de la perfusion tissulaire sont essentiellement dues à une raréfaction artériolocapillaire, associée à une altération de la réactivité artériolaire, elle même en rapport avec une dysfonction endothéliale. Normaliser la pression artérielle et préserver, voire restaurer, une perfusion tissulaire optimale sont probablement les enjeux et les objectifs essentiels d’un traitement antihypertenseur; l’atteinte de ces deux objectifs permettra d’améliorer encore le pronostic cardiovasculaire des hypertendus.