Même si nous ne savons pas encore complètement comment fonctionne la cardioprotection induite par le post-conditionnement intracoronaire, la compréhension de plusieurs mécanismes cellulaires impliqués laisse entrevoir un possible post-conditionnement pharmacologique.
Plusieurs substances (ciclosporine, érythropoïétine, adénosine, GLP1…) ont démontré leur capacité à réduire la taille de l’infarctus après une administration avant ou au moment de la reperfusion.
Même s’il faut attendre le résultat de larges études de morbi-mortalité, tous les espoirs sont permis pour qu’un jour un post-conditionnement pharmacologique, seul ou combiné au post-conditionnement mécanique, réduise notablement les lésions de reperfusion.