Etant donné le rôle crucial des estrogènes dans de nombreux processus physiologiques chez les mammifères, il n’est pas surprenant qu’ils soient également impliqués dans le développement de certaines maladies auto-immunes ou infectieuses. Il existe de nombreuses évidences en faveur de leur rôle dans la régulation de la réponse immunitaire et de l’inflammation. En fonction des pathologies, les estrogènes peuvent exercer des effets bénéfiques (anti-inflammatoires) ou délétères (pro-inflammatoires), en se fixant sur un récepteur intracellulaire, le récepteur aux estrogènes (RE). Il est donc crucial de comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires responsables des effets paradoxaux des estrogènes. Dans cette revue, nous résumerons des travaux récents qui ont contribué à définir les cibles cellulaires exprimant le RE, responsables des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires de l’estradiol (E2).