Auteur Foult J.M.

Service d’Imagerie médicale, Hôpital Américain de Paris, NEUILLY-SUR-SEINE.

Revues générales
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Le spasme coronaire fut initialement décrit par Prinzmetal en 1959 : angor spontané, survenant aux petites heures du matin, volontiers accompagné de troubles rythmiques et surtout associé à un sus-décalage du segment ST parfois spectaculaire ; la crise est réversible spontanément ou sous dérivés nitrés. La coronarographie réalisée après test de provocation retrouve une occlusion totale et proximale d’une artère coronaire – un spasme – réversible sous dérivés nitrés, avec ou sans sténose athéromateuse sous-jacente. Les inhibiteurs calciques sont le traitement de choix d’un syndrome qui présente volontiers de longues périodes de rémission, mais peut parfois se compliquer d’accidents graves. Le spasme coronaire “a minima” est très fréquent dans l’angor d’effort classique, venant majorer une sténose athéromateuse sous-jacente. Un spasme de la micro-circulation est souvent évoqué dans les syndromes ischémiques à coronarographie normale. Les mécanismes de production du spasme coronaire, tout comme son rôle exact dans la survenue des syndromes coronaires aigus, ne sont pas connus avec précision.

Revues générales
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La graisse épicardique (GE) entoure le cœur et les vaisseaux qui cheminent à sa surface. Elle peut être considérée comme une glande de type “paracrine” dans la mesure où elle agit par contiguïté. Dans certaines circonstances, en effet, la GE produit des cytokines pro-inflammatoires qui peuvent altérer les fonctions artérielles coronaires. Symétriquement, une plaque athéromateuse coronaire inflammatoire peut induire des modifications de la graisse périvasculaire (GPV).
Le scanner permet d’évaluer le volume et la densité de la GE, mais également, dans un futur proche, d’analyser la GPV. Les premiers travaux cliniques disponibles montrent que la GE est augmentée dans l’insuffisance coronaire et qu’elle prédit le risque d’accident. La GPV est un bon reflet du caractère inflammatoire d’une sténose et elle pourrait avoir une valeur prédictive du risque d’accident coronaire supérieure à celle de l’ensemble des paramètres actuellement disponibles.

Cardiologie interventionnelle
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S’agissant de sténoses coronaires, nous sommes tellement habitués à l’usage du mot “significatif” que le sens premier de ce terme tend à passer au second plan. On assimile volontiers une sténose “significative” à une sténose “serrée”, autrement dit, on fait facilement l’amalgame entre l’anatomique et le fonctionnel. Est-ce justifié ? L’usage d’un critère anatomique unique : “Une sténose significative est une sténose réduisant la lumière vasculaire de 50 % en diamètre” a pour lui le mérite de la simplicité, mais il n’a que celui-là. Dans la pratique, une sténose a toutes les chances d’être “stentée” dès lors qu’elle aura été qualifiée de “significative”. Ce jugement est donc lourd de conséquences, cela d’autant que le bénéfice du stenting systématique dans l’angor stable, et a fortiori chez les sujets asymptomatiques, est remis en question depuis quelques années par une série de travaux dont les résultats sont homogènes et convergents.