De nombreux mécanismes cellulaires et moléculaires ont été décrits comme acteurs dans la physiopathologie du diabète, lesquels peuvent aussi contribuer au développement de pathologies cardiaques. Parmi celles-ci, la voie de signalisation p38MAPK (Mitogen-activated protein kinase) joue un rôle majeur dans la mise en place des perturbations cellulaires à l’origine des complications associées au diabète.
Toutefois, dans cette voie de signalisation, la protéine kinase MK2 émerge comme une cible thérapeutique de choix. Cette voie a en premier lieu été proposée comme cible thérapeutique potentielle dans des pathologies inflammatoires. Par la suite, à la lumière de son rôle dans l’inflammation mais aussi dans le métabolisme lipidique et l’homéostasie calcique, l’inhibition de MK2 devient également attrayante dans un contexte de diabète.
Il s’agit donc ici de faire un état des lieux de nos connaissances actuelles sur le rôle de MK2 et son intérêt thérapeutique dans l’inflammation ainsi que le diabète, avec une emphase sur une de ses conséquences pathophysiologiques importantes : la cardiomyopathie diabétique.