Le traitement antiplaquettaire constitue la pierre angulaire de la prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA) dans le but de stopper la cascade de réactions aboutissant à la formation du clou plaquettaire, correspondant à une activation pathologique de l’hémostase primaire en intracoronaire secondaire à une rupture de plaque.
L’aspirine est administrée dès le diagnostic pour tout SCA. Un inhibiteur du récepteur P2Y12 y est associé : dès le diagnostic de SCA avec élévation du segment ST (ST+) ou après confirmation angiographique de lésion coronaire dans le cadre d’un SCA sans élévation du segment ST (ST-). Les inhibiteurs du GPIIb/IIIa sont administrés selon les résultats angiographiques.
La durée et les modalités de la double antiagrégation doivent être personnalisées selon la balance entre le risque hémorragique et le risque ischémique individuel. Une personnalisation de la stratégie antiplaquettaire selon le profil génétique des cytochromes hépatiques est en cours d’étude.