Les objectifs du traitement des hyperaldostéronismes primaires (HAP) sont la normokaliémie et la normotension. Le dépistage systématique d’un HAP au cours d’une HTA normokaliémique facilement contrôlée par un traitement simple a donc peu d’utilité. L’exploration biologique et d’imagerie (tomodensitométrie abdominale sans et avec injection de produit de contraste, à la recherche d’un adénome ou d’une hyperplasie des surrénales) n’est utile, qu’en cas d’HTA hypokaliémique ou résistante. Elle doit alors permettre de trancher entre les deux voies thérapeutiques possibles : la chirurgie ou le traitement médicamenteux.

On peut mesurer la concentration de rénine active par dosage immunoradiométrique direct. Le résultat est exprimé en mUI/L, les valeurs de référence en positions couchée et debout étant dans notre laboratoire de 17,5 ± 7,5 et 32,5 ± 17,5 mUI/L respectivement. On peut également mesurer l’activité rénine plasmatique (ARP) en mesurant in vitro la quantité d’angiotensine I libérée en 1 heure par l’action de la rénine sur l’angiotensinogène. Le résultat est alors exprimé en ng d’angiotensine I par mL et par heure, et les valeurs de référence en positions couchée et debout sont de 1,33 ± 0,64 et 2,78 ± 1,75 ng/mL/h respectivement. L’inconvénient de la mesure de l’ARP est qu’elle ne tient pas compte des variations de la concentration de l’angiotensinogène plasmatique, qui s’élève par exemple au cours de la grossesse et de la contraception estroprogestative.

Les hyperminéralocorticismes primaires sont définis par l’association d’une hypertension artérielle, d’une hypokaliémie et d’une rénine basse [1]. La forme la plus fréquente est l’hyperaldostéronisme primaire (HAP) où le minéralocorticoïde responsable est l’aldostérone. Le cas princeps d’hyperminéralocorticisme associé à un adénome a été publié par J. Conn en 1955 [2], avant même la découverte de l’aldostérone comme le minéralocorticoïde physiologique chez l’Homme. Cette pathologie est caractérisée par une hypersécrétion autonome d’aldostérone surrénalienne pouvant être liée à une pathologie tumorale (adénome de Conn ou beaucoup plus rarement adénocarcinome) ou non tumorale (hyperplasie surrénalienne idiopathique, exceptionnel HAP familial sensible à la dexaméthasone).