Cardiologie interventionnelle

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La douleur thoracique est un symptôme qui motive quotidiennement de nombreux appels aux Centres 15 et de nombreuses arrivées aux services d’urgence et/ou en Unités de Soins Intensifs Cardiologiques. Les étiologies des douleurs thoraciques sont multiples et vont des pathologies les plus bénignes aux plus graves. Sur le plan cardiologique, elles sont dominées en termes de gravité par les Syndromes Coronariens Aigus (SCA) et les syndromes aortiques, dont les dissections, plus rarement par les embolies pulmonaires, voire les myocardites et péricardites.

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L’objectif principal du traitement initial de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est d’assurer une reperfusion efficace et rapide. De nombreuses études randomisées ont démontré que l’angioplastie primaire doit être préférée à la thrombolyse, si elle est réalisée précocement et surtout par une équipe expérimentée. Si dans les établissements disposant d’un plateau technique le choix est simple, la décision de transfert en l’absence de possibilité invasive est dictée par des contraintes logistiques et de délais de transport. Ainsi, si le délai symptôme-admission est compris entre 3 et 12 heures, un transfert pour angioplastie primaire est recommandé avec comme rationnel l’augmentation du risque d’AVC; par contre, si ce délai est inférieur à 3 heures, la thrombolyse doit être discutée en tenant compte des contre-indications et du risque du patient. Si la thrombolyse est réalisée, une évaluation de son efficacité par l’analyse du segment ST doit être effectuée, conduisant soit à une angioplastie de sauvetage, soit à une angioplastie différée dans les 24 heures.

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Ce dossier de Réalités Cardiologiques sur les stents actifs tombe à point. Nous ne ferons certainement pas marche arrière vers les stents nus, mais nous avons certes assisté ces deux dernières années à une forte polémique sur la remise en cause de l’innocuité au long cours des stents actifs. Un vent de panique a soufflé au sein de la communauté scientifique, ce qui a eu pour effet une stabilisation, voire une diminution du taux d’implantation des stents actifs (stabilité en Europe, forte décrue aux Etats-Unis où l’adoption avait été quasi totale et instantanée). La forte croissance du taux d’utilisation des stents actifs s’est en revanche poursuivie dans la zone Asie-Pacifique.

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Les thromboses de stents restent le talon d’Achille de la méthode. Elles répondent désormais à des définitions précises établies par l’Academic Research Consortium. Elles sont classées en fonction du degré de certitude et du délai. Les thromboses de stents peuvent survenir au cours du premier mois (aiguës), entre le premier mois et la première année (tardives) et au-delà (très tardives). Les facteurs favorisants impliquent de très nombreux paramètres qui tiennent au patient, à l’opérateur et à la prothèse elle-même. Les facteurs “patients” concernent entre autres la compliance au traitement mais aussi le degré de réponse au traitement antiplaquettaire qui peut désormais être “mesuré”. Les paramètres techniques favorisent l’implantation du stent après une prédilatation au ballon et une postdilatation à haute pression. Quant à la prothèse elle-même, elle est responsable d’un délai de réendothélialisation variable, plus long avec les stents actifs de première génération.

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En 2008, les notions de viabilité ou d’ischémie résiduelle après syndrome coronaire aigu (SCA) ne sont-elles pas plus des concepts théoriques destinés aux publications scientifiques qu’à une application par les praticiens exerçant dans le monde réel de la cardiologie dite-moderne ? La réalité de prise en charge au moment ou peu après un SCA ST+ ou ST- ne passe-t-elle pas avant tout par le “nettoyage” à tout prix de toute sténose osant dépasser les fatidiques 70 ou 50 % insupportables à l’oeil de tout angioplasticien “qui se respecte” ? Difficile de nier que les discussions actuelles concernent surtout la décision de traiter en aigu la “culprit lesion” du SCA, en différant quand elles existent l’angioplastie des autres lésions révélées par l’angiographie initiale, ou de tout remettre à neuf en un seul temps.

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S’agissant de sténoses coronaires, nous sommes tellement habitués à l’usage du mot “significatif” que le sens premier de ce terme tend à passer au second plan. On assimile volontiers une sténose “significative” à une sténose “serrée”, autrement dit, on fait facilement l’amalgame entre l’anatomique et le fonctionnel. Est-ce justifié ? L’usage d’un critère anatomique unique : “Une sténose significative est une sténose réduisant la lumière vasculaire de 50 % en diamètre” a pour lui le mérite de la simplicité, mais il n’a que celui-là. Dans la pratique, une sténose a toutes les chances d’être “stentée” dès lors qu’elle aura été qualifiée de “significative”. Ce jugement est donc lourd de conséquences, cela d’autant que le bénéfice du stenting systématique dans l’angor stable, et a fortiori chez les sujets asymptomatiques, est remis en question depuis quelques années par une série de travaux dont les résultats sont homogènes et convergents.

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En raison du rebond prothrombotique observé au décours de la fibrinolyse, celle-ci doit s’accompagner d’un traitement adjuvant antithrombotique, en particulier un traitement antiagrégant plaquettaire. Récemment, deux essais randomisés ont démontré l’intérêt de la double antiagrégation par aspirine + clopidogrel chez les patients présentant un syndrome coronaire avec sus-décalage du segment ST et éligibles pour une fibrinolyse. Cette combinaison s’accompagne d’une réduction des événements cardiovasculaires majeurs sans surrisque hémorragique dans les populations étudiées.

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De plus en plus de patients adressés pour une angioplastie coronaire sont sous anticoagulants au long cours. Se pose alors la question de l’arrêt ou de la poursuite du traitement anticoagulant et des possibles complications thrombotiques ou hémorragiques provoquées par les modifications de traitement. Dans ce contexte, il est important de prendre le temps de réfléchir et, si la coronarographie peut être pratiquée sans arrière-pensée sous AVK (de préférence par voie radiale), il faut éviter l’angioplastie ad hoc. C’est peut être l’occasion de réfléchir à la pertinence du traitement. En cas d’indication avérée, il faut évaluer le risque thrombotique de la pathologie traitée. En cas de risque élevé (valves cardiaques, maladie thrombo-embolique veineuse récente…), l’histoire récente de l’angioplastie coronaire et quelques études randomisées nous apprennent qu’une angioplastie coronaire peut être pratiquée sous AVK, sous réserve d’un INR bien contrôlé dans la zone thérapeutique. La question cruciale est celle du traitement adjuvant post-angioplastie pour lequel nous manquons cruellement de données, en particulier en ce qui concerne l’innocuité de la triple association AVK-aspirine-thiénopyridine.

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L’angioplastie coronaire est un geste invasif à risque d’embolisation distale de particules athéromateuses ou thrombotiques. Des systèmes de protection distale ont été élaborés dans le but de diminuer l’incidence de ces embolisations. Leur efficacité est démontrée dans certains cas très spécifiques (angioplastie d’un pontage veineux), et plus discutable dans d’autres. La thrombo-aspiration in situ permettrait également d’influer sur l’incidence des débris athérothrombotiques et leurs conséquences circulatoires et hémodynamiques.

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Une reperfusion efficace et rapide représente l’objectif principal du traitement initial de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Dans ce cadre, de nombreuses études randomisées ont démontré la supériorité de l’angioplastie primaire sur la thrombolyse. La stratégie facilitée consiste en l’administration de substances pharmacologiques avant l’angioplastie avec pour objectif une artère ouverte lors de la procédure de dilatation. Ce concept d’angioplastie facilitée est difficile à appréhender car il a évolué durant ces dernières années. Néanmoins, un faisceau d’arguments montre que le délai entre la prise en charge médicale et l’angioplastie est déterminant et qu’une initiation précoce d’anti-GpIIb/IIIa avant la salle de cathétérisme dans l’infarctus avec sus-décalage du segment ST doit être privilégiée.

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