Réalités Cardiologiques

L’ulcère de jambe est une pathologie fréquente dont la prise en charge doit être multidisciplinaire. L’origine est principalement vasculaire. Un bilan vasculaire clinique et paraclinique pour la meilleure prise en charge étiologique est fondamental.
Les soins locaux (désinfection, détersion, bourgeonnement, cicatrisation) doivent suivre des règles rigoureuses pour éviter une complication majeure qui est l’eczéma de contact. L’ulcère veineux se traite par la compression. L’évolution stagnante d’un ulcère malgré des soins bien conduits doit faire pratiquer une biopsie à la recherche d’un carcinome cutané.

Les deux types d’angiomes les plus fréquents sont les hémangiomes infantiles et les angiomes plans. Ils sont fréquemment localisés sur le visage où ils posent un problème esthétique et parfois fonctionnel. Certaines formes peuvent s’associer à d’autres anomalies qui doivent être dépistées.
En premier lieu, le dermatologue doit savoir reconnaître les différents types d’angiomes. Il doit savoir identifier les angiomes qu’il pourra prendre en charge à lui seul et ceux qui, à l’inverse, doivent être confiés à des spécialistes. Il doit connaître les complications possibles et les situations dans lesquelles il est nécessaire de réaliser des examens complémentaires et savoir lesquels choisir.
Enfin, il doit connaître les traitements disponibles et leurs indications.

La maladie de Behçet (MB) est une vascularite primitive non nécrosante multisystémique. Elle fut décrite en 1937 par le dermatologue turc Hulusi Behçet comme “une aphtose buccale, génitale et une uvéite à hypopion”. Son étiologie reste à ce jour inconnue. Le diagnostic est clinique et souvent difficile au début. Il repose sur des critères diagnostiques dont les plus utilisés sont ceux du groupe international d’étude de la maladie de Behçet, 1990 [1] : c’est la constatation, en l’absence d’autres explications, d’aphtes buccaux, récidivant plus de 3 fois par an, associés à 2 autres manifestations parmi les aphtes génitaux ou des lésions oculaires ou cutanées.

Les angioedèmes sont l’équivalent d’une urticaire profonde se traduisant cliniquement par un oedème hypodermique ou sous-muqueux. Ceux-ci peuvent être non allergiques, c’est-à-dire sans relation avec la libération d’histamine. Certains sont liés à des médicaments au premier rang desquels les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II. Il faut savoir reconnaître ces angioedèmes de façon à interdire la prise de tous les médicaments de la même classe thérapeutique. Le plus souvent, les angioedèmes concernent la face et le cou, plus rarement les voies aériennes supérieures où ils peuvent être responsables de détresse respiratoire. D’autres muqueuses comme les muqueuses digestives et génitales peuvent être concernées, d’où le risque d’une symptomatologie trompeuse, non évocatrice du rôle des médicaments. Des données récentes suggèrent que les angioedèmes sous IEC pourraient être plus fréquents en cas de traitement associé par une “gliptine” (inhibiteur de la DPP-IV).

La prise en charge n’est pas la même dans la forme primitive et dans la forme secondaire. Dans la forme primitive, qui est peu invalidante dans 85 % des cas, il s’agit plus de rassurer les patients quant au caractère bénin de l’acrosyndrome, et son évolution favorable dans 30 à 50 % des cas après 10 ans de suivi. Le traitement est basé sur la prévention de l’aggravation (ne pas fumer, ne pas maigrir brutalement, éviter les médicaments vasoconstricteurs) et sur la protection vis-à-vis du froid.

Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est défini comme l’association d’un événement clinique (thrombose artérielle ou veineuse et/ou événement obstétrical) et d’un anticorps antiphospholipidique (APL) (tableau I).
La recherche d’anticorps antiphospholipides se fait autour de trois éléments principaux :
– anticoagulant circulant de type lupique (ACC),
– anticardiolipide (aCL),
– anti-β2-Gp1.
L’anticoagulant circulant, dont le nom peut prêter à confusion car à l’origine de thrombose et non de saignement, est suspecté sur un allongement du Temps de Céphaline Activé (TCA). La technique de dépistage d’un ACC consiste à mélanger le sérum du malade avec un sérum de sujet témoin ; si le TCA du mélange reste allongé, c’est qu’il existe un inhibiteur de la coagulation chez le malade.

Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est défini par l’association de thromboses artérielles, veineuses ou microvasculaires et/ou de manifestations obstétricales (avortements, prématurité, éclampsie…) à la présence durable d’anticorps antiphospholipides : anticardiolipine (aCL), anti-β2GP1 et/ou lupus anticoagulant (LA) [1]. Le SAPL peut être associé à d’autres affections dysimmunitaires, notamment le lupus érythémateux systémique (LES), mais peut aussi être isolé, lorsqu’il n’existe aucune autre pathologie infectieuse, tumorale ou métabolique sous-jacente, ou de prise de médicaments inducteurs, et est alors qualifié de “primaire”, L’étiologie du SAPL est inconnue et probablement multifactorielle, alliant comme souvent dans les maladies auto-immunes des facteurs

En l’absence de traitement éradicateur, la prise en charge se fixe plusieurs objectifs :
– à court terme : assurer le confort quotidien, préserver les fonctions vitales dans les poussées graves,
– à moyen terme : s’opposer à l’évolution prévisible des atteintes viscérales, prévenir les poussées, empêcher les récidives thrombotiques, préserver l’insertion socio-professionnelle,
– à long terme : limiter les séquelles du lupus et les effets délétères des traitements.

S’il est établi que la sarcoïdose est secondaire à une réponse immunitaire Th1, de nombreuses inconnues demeurent concernant les mécanismes qui modulent cette réponse immunitaire et qui sous-tendent notamment la rémission spontanée de la maladie ou à l’inverse son évolution chronique et parfois fibrosante. Il apparaît, cependant, qu’une part significative des facteurs en jeu est liée à une prédisposition génétique des individus. Les progrès technologiques ont permis de mieux cerner les facteurs génétiques associés à un risque accru de survenue de sarcoïdose ou à un profil clinique ou évolutif particulier. Les travaux de recherche actuels s’efforcent de préciser les interactions entre prédisposition génétique et environnement au sein de populations de patients mieux caractérisées tant au niveau du phénotype clinique que sur le plan génétique. Malgré les incertitudes qui concernent les hypothèses étiologiques de la sarcoïdose, la meilleure connaissance de la réaction immunitaire granulomateuse est à l’origine de nouvelles approches thérapeutiques ciblées.