Hypertension artérielle

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L’hypertension artérielle dite résistante au traitement est une situation non négligeable dans la population de patients présentant une HTA. La prise en charge de cette situation est importante d’autant plus que le risque cardiovasculaire est fortement majoré et l’atteinte des organes cibles est plus importante.
Face à l’hypertension résistante, la conduite à tenir actuelle consiste à associer les classes d’antihypertenseurs, après avoir éliminé et traité une HTA secondaire ou une mauvaise observance du traitement et des règles hygiéno-diététiques. Mais il faut savoir qu’une proportion de sujets hypertendus continue à présenter une pression artérielle trop élevée malgré la combinaison des divers antihypertenseurs aujourd’hui disponibles.
La dénervation sympathique artérielle rénale apparaît prometteuse, mais doit être évaluée plus précisément avant d’être diffusée.

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L’hypertension artérielle secondaire est la conséquence d’une pathologie dont la prise en charge permet la normalisation ou l’amélioration des chiffres tensionnels. Sa prévalence est inférieure à 5 % en consultation de médecine générale. Cependant, il s’agit le plus souvent d’une hypertension sévère, réfractaire, et de plus mauvais pronostic cardiovasculaire.
L’hypertension rénovasculaire reste de loin sa première étiologie avec pour principal cadre étiologique la sténose athéroscléreuse et la sténose sur dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale.
Pendant plusieurs décennies, le traitement par angioplastie de l’artère rénale a été pratiquement incontournable. Depuis quelques années, plusieurs études font planer le doute quant au bénéfice de la revascularisation rénale sur le contrôle tensionnel et la protection globale de la fonction rénale.

European society of hypertension 2011
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L’hyperaldostéronisme primaire est l’une des causes les plus fréquentes d’hyperminéralocorticisme et d’hypertension artérielle (HTA) secondaire. L’anomalie anatomique surrénalienne généralement retrouvée est un adénome de Conn dans 60 % des cas et une hyperplasie bilatérale des surrénales dans les 40 % restants.
Pour un petit nombre de patients hypertendus sélectionnés, une démarche diagnostique progressive explorant le système rénine-angiotensine-aldostérone permettra de parler d’hyperaldostéronisme primaire, puis seront réalisés les examens paracliniques pour l’étiologie. Ces explorations sont uniquement indiquées pour proposer une prise en charge thérapeutique individualisée.

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Les phéochromocytomes et les paragangliomes sont des tumeurs sécrétant des catécholamines, responsables de symptômes variés d’allure souvent paroxystique. Les signes cliniques les plus courants sont : hypertension artérielle, céphalées, sueurs, palpitations.
Les dosages biochimiques hormonaux (métanéphrines, catécholamines) sont donc indiqués chez les sujets présentant des symptômes évocateurs mais aussi devant la découverte d’une tumeur surrénalienne fortuite (incidentalome) ou chez les personnes génétiquement prédisposées (néoplasie endocrinienne multiple 2A, maladie de Von Hippel-Lindau, neurofibromatose de type 1 ou mutations de la succinate déshydrogénase (SDH).
Le scanner et l’IRM permettent de localiser morphologiquement un grand nombre de masses surrénaliennes. La scintigraphie 123I-MIBG supplante ces examens par la détection des localisations extra-surrénaliennes et des métastases.
Le traitement chirurgical avec la résection de la tumeur est réalisé préférentiellement par voie cœlioscopique après une préparation médicale rigoureuse.

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Les hypertendus masqués sont des patients ayant une pression artérielle en consultation inférieure à 140/90 mmHg et des pressions artérielles d’activité supérieures ou égales à 135/85 mmHg en référence à un relevé d’automesure effectuée de façon standardisée.

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Naguère maladie rare et “orpheline”, l’hypertension (artérielle) pulmonaire n’est plus orpheline (car très étudiée et accessible à des traitements efficaces) et, même si elle reste rare, elle est maintenant plus fréquemment diagnostiquée et prise en charge.

Ces changements majeurs, qui se sont produits au cours des 20 (et surtout 10) dernières années, sont essentiellement liés à des progrès dans les domaines diagnostiques et thérapeutiques, qui ont conduit à un élargissement du cadre de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), et à la caractérisation des nombreuses causes d’hypertension pulmonaire (HTP). La terminologie qui s’est imposée distingue donc l’HTAP des HTP, avec une augmentation de sous-groupes au fur et à mesure d’une connaissance plus précise et détaillée des différents cadres nosologiques (la dernière classification de Dana Point de 2008 comporte maintenant 28 sous-groupes) (tableau I).

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Les formes secondaires rénales d’hypertension représentent environ 5 % des HTA mais sont importantes à reconnaître en raison de leur gravité pronostique à la fois cardiovasculaire et rénale. Les principales causes d’HTA rénales sont les néphropathies vasculaires, en particulier les maladies rénovasculaires, les glomérulonéphrites (au premier plan la néphropathie diabétique et la maladie de Berger), la polykystose rénale et la néphropathie de reflux. La plupart de ces néphropathies peuvent être suspectées à partir d’anomalies biologiques (protéinurie, DFGe < 60 mL/min. 1,73 m2) mais, dans certains cas, il faut s’aider du contexte anamnestique. La microalbuminurie (excrétion urinaire d’albumine de 30 à 300 mg/j) doit être recherchée annuellement chez tous les sujets diabétiques et chez l’hypertendu à risque intermédiaire chez lesquels elle constitue un facteur de risque cardiovasculaire supplémentaire. Le dosage est, en revanche, inutile chez les individus normotendus, les sujets hypertendus à faible risque, ou au contraire chez les sujets hypertendus à risque élevé pour lesquels le haut risque est déjà caractérisé.

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Dans ce nouveau monde basé sur le partage instantané des connaissances par le plus grand nombre, les nouveautés dans la prise en charge de l’HTA n’ont pas été sur le devant de la scène au cours de l’année 2010. Pourtant, si l’on compare nos pratiques médicales dans le domaine de l’HTA à celles d’il y a moins d’une décennie, force est de constater que des changements significatifs se sont produits.

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Les signes d’une atteinte des organes cibles doivent être recherchés avec un soin particulier, car il s’agit d’un stade intermédiaire dans le continuum de la maladie cardiovasculaire, et d’un déterminant majeur du risque global. La recherche d’une microalbuminurie doit être considérée comme une procédure de routine chez tous les hypertendus, et chez les sujets porteurs d’un syndrome métabolique, même si leur pression artérielle est normale. L’échocardiographie et l’échographie vasculaire sont des procédures conseillées, particulièrement lorsqu’une atteinte des organes cibles n’est pas détectée par les examens de routine, notamment l’ECG, et chez les sujets âgés chez lesquels une hypertrophie cardiaque ou une atteinte vasculaire sont particulièrement fréquentes. De précieuses informations sur l’atteinte vasculaire peuvent être obtenues par la mesure de la rigidité artérielle à l’aide de la vitesse de l’onde de pouls.

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Selon les recommandations, la cible est de 130/80 mmHg chez les patients insuffisants rénaux ou diabétiques. Les essais thérapeutiques soutiennent-ils tous cette vision ? Chez les patients diabétiques, certaines études sont en faveur d’un bénéfice cardiovasculaire et rénal lié à la baisse de PA (jusqu’à 80 mmHg pour la PA diastolique [HOT]) ; jusqu’à 139/77 mmHg pour la PAS (Micro-HOPE), 134/74 mmHg (ADVANCE). D’autres études ne montrent pas de bénéfice cardiovasculaire sur le critère de jugement principal (mais réduction significative de 47 % du risque d’AVC malgré une PAS très basse [119 mmHg, ACCORD] ou 0,22 g/g créatininurie (> environ 300 mg/j), mais pas en son absence. Que retenir ? La cible tensionnelle < 130/80 mmHg reste de mise chez les patients diabétiques ou insuffisants rénaux avec protéinurie, n’apporte peut être pas une protection cardiovasculaire ou rénale aussi importante qu’attendue mais reste de mise.

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