Au terme de ce numéro spécial de Réalités Cardiologiques consacré à la pandémie de COVID-19, il semble utile de porter un regard sur les décisions prises lors de celle-ci, sur certaines de leurs conséquences et de faire un peu de prospective.
L’épidémie de COVID-19 s’achève en Europe. Elle a cessé dans 50 pays et régions du monde. Cette phase aura un bilan mondial comparable aux épidémies de grippe saisonnière sévères. La recrudescence de la pandémie n’est qu’une hypothèse parmi d’autres : elle peut aussi s’arrêter spontanément. Les conséquences sociales, économiques et sanitaires du confinement généralisé vont être considérables. L’ensemble de ces effets entraînera un recul de l’espérance de vie.
Au sortir du confinement, le cardiologue reprend progressivement une activité professionnelle plus habituelle et est confronté à ses propres interrogations mais aussi à celles de ses patients, à l’interprétation à donner aux messages véhiculés dans les grands médias, qu’ils soient ou non sociaux.
La mortalité directe causée par la COVID-19 est recensée méticuleusement par les autorités sanitaires. Pour autant, il est intéressant d’évaluer l’effet indirect du virus à l’échelle d’une population confinée dont les modes de vie et les systèmes de santé – hospitalier et préhospitalier – ont été modifiés.
Nous partageons ici l’expérience francilienne en utilisant les données du registre des arrêts cardiaques extrahospitaliers du Centre d’Expertise Mort Subite (CEMS). Les chiffres illustrent les effets collatéraux associés à cette pandémie.
Les patients ayant une insuffisance cardiaque (IC) chronique seraient plus à risque d’être infectés par le SARS-CoV-2 et de développer des formes sévères de pneumopathies. Au cours de l’infection au SARS-CoV-2, l’atteinte myocardique peut être directe, par le virus qui pénètre dans les cellules cardiaques en se liant à l’ACE2, ou indirecte, secondaire à l’hypoxémie induite par la pneumopathie ou à un orage cytokinique.
Trois phénotypes cliniques d’IC sont possibles : une IC à fraction d’éjection préservée en phase précoce, une IC à fraction d’éjection réduite en phase tardive, une IC aiguë de novo due à une myocardite fulminante ou à un syndrome de Tako-Tsubo. Une élévation des peptides natriurétiques et/ou de la troponine doit être interprétée avec prudence en tenant compte de la clinique, l’échocardiographie demeurant l’examen clé.
Le traitement de fond de l’IC ou d’une HTA sévère doit être poursuivi en période d’épidémie, en dehors des patients hospitalisés pour une forme sévère de l’infection qui nécessitent une anticoagulation préventive du fait du risque thromboembolique accru. La téléconsultation revêt une place importante.
Les mesures de confinement et d’urgence sanitaire (plan blanc), associées à une saturation des services de santé, ont été source d’effets collatéraux au 1er rang desquels une absence ou un retard de prise en charge des urgences cardiovasculaires avec comme conséquence directe un accroissement des formes plus graves et de la morbi-mortalité en général.
L’infection au SARS-CoV-2 peut être responsable par elle-même d’une déstabilisation d’une pathologie cardiovasculaire préexistante mais aussi d’une atteinte propre décrite comme “acute myocardial injury” et regroupant plusieurs tableaux cliniques pouvant mimer une pathologie coronaire aiguë. Il apparaît de ce fait préférable de privilégier une attitude invasive conventionnelle plutôt qu’une attitude pharmaco-invasive (fibrinolyse suivie ou non d’une angioplastie primaire) prônée par certaines équipes en particulier chinoises.
Les conséquences à court et moyen terme sur cette population de patients traités tardivement sont difficiles à quantifier et surtout à tracer. C’est souligner l’importance de la tenue de registres institutionnels, tels France PCI, pour une analyse épidémiologique fine. L’organisation et le fonctionnement des structures hospitalières vont être profondément et durablement (définitivement ?) impactés par les mesures barrières imposées (test, circuit, distanciation, etc.).
Une infection par le SARS-CoV-2 provoque dans la majorité des cas un tableau clinique de COVID-19 pauci-symptomatique et non sévère qui peut être pris en charge à domicile selon les recommandations nationales. Cependant, environ 20 % des patients développent une COVID-19 sévère nécessitant une hospitalisation, dont 5 % sont admis en unité de soins intensifs.
Les facteurs de risque prédisposant à la gravité de la COVID-19 les plus fréquemment rapportés sont l’âge, le sexe masculin, les comorbidités cardiovasculaires, métaboliques et pulmonaires, et l’insuffisance rénale chronique. On découvre aussi de plus en plus que la COVID-19 sévère provoque des anomalies vasculaires importantes, notamment des événements micro- et macro-thrombotiques, une atteinte cardiaque et rénale. Cette revue développe les comorbidités cardiovasculaires et métaboliques.
L’ACE2 est une enzyme de clairance de l’angiotensine 2 qui clive cette dernière en un peptide (Ang 1-7) dont les effets sont inverses à ceux de l’angiotensine 2. Elle est surexprimée dans toutes les situations de risque cardiovasculaire élevé : maladies coronaires, insuffisance cardiaque, hypertension, diabète.
Le virus SARS-CoV-2 se lie à l’ACE2 pour pénétrer dans les cellules qu’il infecte. L’abondance de l’ACE2 chez les malades à risque cardiovasculaire élevé est probablement un facteur de risque d’infection virale. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion n’ont semble-t-il pas d’effet sur l’ACE2 alors que les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine augmentent l’activité de l’ACE2. Enfin, les premiers grands essais cliniques publiés montrent clairement que les traitements chroniques par des bloqueurs du SRA n’ont pas d’effet sur l’incidence et la gravité de l’infection virale. Ces traitements ne doivent pas être interrompus.
La pandémie d’infection à SARS-CoV-2 est récente avec les premiers cas de personnes atteintes signalés en fin d’année 2019 et l’isolement du virus le 7 janvier 2020. Nous sommes tout à la fois face à un nouveau virus et face à une nouvelle maladie. Si le système de santé et le système économique ont dû s’adapter rapidement à cette pandémie, le langage et les concepts doivent aussi s’adapter à la nouveauté, notamment à l’apparition de termes nouveaux.
La pandémie de COVID-19 débutée fin 2019 en Chine a modifié les pratiques médicales, notamment cardiologiques, afin de prendre en compte les possibilités de contamination par cette maladie, d’en effectuer une prise en charge spécifique et, en parallèle, d’adapter la pratique aux soins urgents ou plus usuels.
