La première question qu’il faut se poser devant un test d’effort “sous-maximal”, c’est de savoir s’il est vraiment sous-maximal. On parlera de test sous-maximal lorsque l’effort a été interrompu précocement soit par l’opérateur soit par manque de motivation du sujet et non pas en raison de signes cliniques ou ECG imposant l’arrêt.
La syncope est un symptôme fréquent puisque l’on estime qu’une personne sur deux en fera au moins une pendant sa vie. Si une syncope peut survenir à tout âge, les études épidémiologiques ont bien montré qu’il existait deux périodes de l’existence particulièrement “favorables” à la survenue de la première syncope : entre 15 et 25 ans, puis au-delà de 60 ans.
Démontrer l’ischémie, rechercher une viabilité, quantifier une sténose… Voilà des concepts modernes mais artificiels ou imparfaits qui contrastent avec la détermination de la simple capacité d’effort, traduction objective de la gêne fonctionnelle, ou à l’inverse de la bonne tolérance d’une pathologie. Qui plus est, cette détermination possède également une valeur pronostique tant chez le sujet sain que chez le cardiaque dans bien des pathologies.
En accord avec les recommandations européennes 2008 et américaines 2009 sur l’insuffisance cardiaque (IC) chronique, tout patient ayant une FEVG ≤ 40 % doit être traité par un IEC et un bêtabloquant, à doses optimales, quelle que soit sa classe NYHA (recommandation de classe I, niveau d’évidence A).
Durant la grossesse, la thyroxine libre (T4L) est légèrement diminuée. Dans la majorité des cas, la thyroïde s’adapte, mais, dans les pays de carence iodée, ce phénomène est plus marqué. Il en résulte une hypothyroxinémie maternelle (définie par un taux de thyroxine libre (T4L) légèrement abaissé en dessous du 2.5e percentile et associé à un taux de TSH normal) potentiellement dangereuse pour le fœtus : la T4L maternelle est, en effet, indispensable au développement neurosensoriel du fœtus, dès les premières semaines de vie intra-utérine, mais aussi tout au long de la grossesse.
Les récepteurs Toll-like (TLR), qui tirent leur nom de leur homologie avec le gène Toll identifié chez la drosophile [1], sont des récepteurs majeurs de l’immunité innée.
On distingue classiquement en immunologie :
– l’immunité acquise, qui serait philogéniquement plus récente, plus spécifique, adaptative et douée de mémoire de l’antigène, mais plus longue à initier,
– l’immunité innée, plus rapide et moins spécifique.
Diagnostic positif
1. Contexte clinique
Le diagnostic de péricardite constrictive (PC) doit être évoqué devant un tableau d’insuffisance cardiaque, le plus souvent à prédominance droite, qui ne fait pas sa preuve. Il s’agit en règle d’un diagnostic d’élimination auquel il faut penser d’autant plus facilement que la radiographie thoracique montre un cœur plutôt petit. La présence de calcifications péricardiques facilite le diagnostic. L’anamnèse recherche des antécédents de tuberculose, de radiothérapie médiastinale ou de chirurgie cardiaque, circonstances favorisantes à ne pas négliger.
Nous proposons, dans cet article didactique, de résumer en 4 tableaux les éléments principaux de la prise en charge cardiologique de la maladie de Kawasaki, habituellement gérée par les pédiatres. Le premier article sur cette maladie, décrite en 1961 par Tomisaku Kawasaki, à Tokyo, date de 1967 [1], mais la dernière revue est celle parue dans Circulation en 2004 [2, 3]. La cause de cette vascularite de l’enfant n’est pas connue, mais elle résulte probablement de l’exposition à un agent étiologique ou environnemental, couplée à une prédisposition génétique [4]. Sa physiologie fait intervenir des perturbations immunologiques majeures [5]. Cette panvascularite touche essentiellement les artères de moyen calibre, avec un tropisme électif pour les artères coronaires, dont l’atteinte fait toute la gravité de la maladie. Le diagnostic est clinique et fait poser l’indication d’un traitement par immunoglobulines, par voie intraveineuse, associé à de l’aspirine à dose anti-inflammatoire [6]. A long terme, le suivi sera organisé en fonction de l’existence ou non d’une atteinte coronaire, selon un arbre décisionnel très précis [2].
L’hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque majeur et fréquent de nombreuses maladies cardiovasculaires ou apparentées (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque, artériopathies des membres inférieurs, insuffisance rénale terminale…).
Les hypertendus masqués sont des patients ayant une pression artérielle en consultation inférieure à 140/90 mmHg et des pressions artérielles d’activité supérieures ou égales à 135/85 mmHg en référence à un relevé d’automesure effectuée de façon standardisée.
