Les particularités de l’électrocardiogramme du sportif doivent être connues car si certaines modifications sont volontiers banales et physiologiques, à l’inverse certains aspects de la repolarisation devront faire éliminer une cardiopathie sous-jacente avec son risque potentiel de mort subite.
Le vin exerce des effets chez l’homme, bénéfiques ou non, liés à l’alcool et aux polyphénols. La courbe en U de mortalité globale liée à l’effet de l’absorption d’alcool est connue depuis plus de 20 ans. Le vin y joue un rôle bénéfique majeur en diminuant la mortalité cardiovasculaire liée à la maladie coronaire par des effets favorables, surtout attribués au resvératrol du fait de ses différents mécanismes protecteurs vasculaires et anti-ischémiques.
La prise d’alcool a des effets défavorables sur la tension artérielle et la survenue d’arythmies. Cependant, les buveurs de vin présentent moins de risques que les autres buveurs grâce probablement aux polyphénols.
Enfin, l’alcool est responsable d’une atteinte toxique du myocarde aboutissant à la constitution d’une cardiomyopathie dilatée. Toutefois, le vin rouge pourrait diminuer l’incidence de l’insuffisance cardiaque dans la population générale due à un rôle possible du resvératrol comme agoniste de la sirtuine.
L’ultra-endurance est un monde à part, réservé à des sportifs avides d’efforts de très longue durée. Ce monde est exigeant pour le corps et l’esprit, tant lors de la préparation que lors des épreuves.
Les heures d’entraînement réorientent les fibres musculaires et façonnent le mental. Sans oublier les adaptations des structures ostéo-articulaires et cardiovasculaires. Cela ne doit pas se faire sans un bilan médical préalable exhaustif, au contenu adapté à chaque âge. Le sportif de l’ultra doit se connaître et respecter son organisme lors des épreuves sous peine d’être contraint à l’abandon…
Les conditions de la réussite :
– avant : pratiquer un bilan médical personnalisé, se préparer, connaître son corps ;
– pendant : gérer son effort, respecter les signes d’intolérance de l’organisme ;
– après : savoir récupérer et analyser l’épreuve passée…
Les anomalies lipidiques sont fréquentes et particulières chez les patients diabétiques de type 2. Elles sont définies par des taux élevés de triglycérides, des taux bas d’HDL-C et des anomalies qualitatives des lipoprotéines athérogènes. Plusieurs études ont démontré la relation linéaire entre les taux de LDL-C et le risque cardiovasculaire.
Les traitements par statines ont prouvé leur efficacité sur la diminution du LDL-C et la réduction des événements cardiovasculaires chez les patients diabétiques de type 2. Malgré un LDL-C dans l’objectif cible, il persiste chez ces patients un risque cardiovasculaire résiduel. Ce risque est en partie lié au fait que les statines agissent principalement sur le LDL-C et faiblement sur les anomalies typiques de la dyslipidémie athérogène du patient diabétique de type 2. Des thérapeutiques complémentaires ont été envisagées, mais leurs niveaux de preuve sont encore faibles.
Pathologie fréquente, l’hypertension artérielle (HTA) concerne 10 à 15 % des grossesses. L’HTA de la grossesse est définie par une pression artérielle (PA) systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mmHg, quel que soit le terme (au moins deux mesures à deux consultations différentes). Elle n’apparaît qu’après la 20e semaine d’aménorrhée suite à une placentation défectueuse. Son diagnostic doit être conforté par une mesure ambulatoire de PA sur 24 heures, ou par une automesure tensionnelle.
Chez la femme déjà hypertendue, une visite “préconceptionnelle” permettra d’arrêter les médicaments tératogènes. Le traitement antihypertenseur ne sera initié que si l’HTA de la grossesse menace le pronostic maternel. L’objectif sera d’obtenir progressivement une PA systolique entre 130 et 155 mmHg et une PA diastolique entre 80 et 105 mmHg. à distance de l’accouchement, la prééclampsie est reconnue comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant justifiant un suivi régulier des femmes, surtout à la ménopause.
Les hémorragies intracérébrales (HIC) spontanées, qui représentent 10 à 15 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux (AVC), constituent un problème de santé publique majeur puisqu’elles sont à l’origine de taux de mortalité et de dépendance élevés.
Les causes sont multiples mais l’hypertension artérielle (HTA) en est le principal facteur de risque. Les outils diagnostiques sont désormais performants mais la stratégie étiologique n’est pas standardisée.
Comparativement aux AVC ischémiques, peu de traitements ont démontré leur efficacité dans la prise en charge des HIC. Néanmoins, les connaissances sur la physiopathologie ont progressé ces dernières années et plusieurs cibles thérapeutiques potentielles ont été identifiées, faisant l’objet d’essais thérapeutiques en cours.
Les lésions du tronc coronaire gauche sont fréquentes en pratique courante (10 à 15 % des cas) et posent régulièrement des problèmes au praticien pour affirmer le diagnostic. La coronarographie est ainsi souvent prise en défaut et souffre d’un manque de sensibilité et une concordance inter-observateur médiocre. Les techniques d’imagerie endocoronaire représentent donc un outil intéressant dans cette indication.
L’IVUS permet une analyse fine des dimensions du vaisseau et de la lumière artérielle, en calculant au plus près le degré de sténoses. Les mesures IVUS ont ainsi été corrélées au caractère ischémiant des lésions et au pronostic des patients dans une abondante littérature.
L’OCT fournit des informations comparables, mais possède quelques limites techniques dans cette indication. De plus, l’emploi de cette technique plus récente n’est pas encore supporté par les études cliniques.
Enfin, en cas de décision d’angioplastie, le guidage de la pose du stent par IVUS réduit significativement le risque d’événements défavorables dans les suites.
Depuis les années cinquante, on assiste à l’extinction du RAA qui était la première cause du rétrécissement aortique et des valvulopathies mitrales sténosantes et/ou fuyantes. La mise sur le marché des anorexigènes à partir des années soixante et le développement concomitant de l’écho-Doppler cardiaque à partir des années quatre-vingt ont contribué à une confusion historique entre les valvulopathies médicamenteuses d’incidence croissante et les valvulopathies rhumatismales devenues rares chez les métropolitains.
Le benfluorex (Mediator) induit essentiellement des fuites valvulaires avec fibrose des feuillets valvulaires, rétraction et fusion des cordages mais aussi des sténoses. L’insuffisance aortique centrale, minime à modérée sur valve tricuspide, est la signature la plus fréquente de l’exposition au benfluorex. Cependant, le benfluorex induit aussi des valvulopathies graves nécessitant des remplacements valvulaires souvent multiples.
Sur le plan anatomique, la fusion commissurale n’est plus la signature exclusive des valvulopathies rhumatismales. Elle est ainsi trouvée régulièrement lors des remplacements valvulaires mitraux avec preuve anatomopathologique de l’étiologie toxique. Un processus d’indemnisation (ONIAM) est accessible à tous les patients exposés au benfluorex et ayant une valvulopathie et/ou également une HTAP.
Dans cet article, le point sur l’utilisation des antidotes des traitements anticoagulants oraux est présenté par trois experts dans le domaine.
Et l’on verra que, si l’on dispose bien d’antidotes pour les antivitamines K (AVK), leur degré d’évaluation est encore faible ; ils peuvent diminuer l’INR mais leur effet sur le pronostic est encore mal connu. Concernant les anticoagulants oraux directs (AODs), les recherches se multiplient et devraient aboutir dans les années qui viennent.
En fait, la seule donnée fiable dont on dispose provient des essais thérapeutiques contrôlés ayant comparé des AVK et les AODs. Ces essais ont permis de quantifier les taux respectifs d’accidents hémorragiques graves et de mortalité sous AVK et AODs.
La maladie de Behçet est une vascularite systémique rare dont la prévalence est plus importante en Turquie et dans certains pays d’Asie comme le Japon ; en Europe, elle suit un gradient Nord-Sud. Son diagnostic repose sur un score clinique récemment actualisé, reposant sur l’aphtose buccale et génitale, les atteintes cutanées, ophtalmologiques, neurologiques et cardiovasculaires.
Il n’existe à ce jour aucun marqueur biologique spécifique de la maladie ; la positivité d’HLA-B51 est un marqueur génétique de prédisposition. Les progrès réalisés dans la connaissance de la physiopathologie de la maladie de Behçet ont mis en évidence le rôle de certaines cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF, l’IL1 ou l’IL6. Ces cytokines sont aujourd’hui ciblées par les nouvelles biothérapies et ouvrent de nouvelles perspectives dans le traitement des formes sévères et réfractaires de la maladie.
