Revues générales

Insuffisance coronaire
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Le taux d’hémoglobine et/ou d’hématocrite à l’admission d’un patient présentant un syndrome coronarien aigu (SCA) doit faire partie des paramètres biologiques à prendre en compte tant sur le plan du pronostic que sur celui de la stratégie thérapeutique à mettre en oeuvre. Une anémie est définie par un taux d’hémoglobine égal ou inférieur à 13 g/dL chez l’homme et à 12 g/dL chez la femme. Les patients initialement anémiques sont plus souvent de sexe féminin, diabétiques et âgés. Il ont très souvent une fonction rénale perturbée. De nombreuses études démontrent que les patients anémiques ont une survie à court et moyen termes significativement inférieure aux autres. A l’exception des anémies très sévères, la transfusion systématique n’a pas apporté, au contraire, de bénéfice et ne doit être que le fruit d’une décision cas par cas. Cet article, pour des raisons de clarté, n’abordera pas les conséquences hémorragiques des traitements antithrombotiques indispensables dans les SCA, mais il est évident qu’une anémie initiale doit être considérée dans le cadre du choix de tels traitements, y compris dans l’indication de revascularisation.

Diabète et Métabolisme
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Le torcetrapib est une molécule qui permet d’augmenter le taux plasmatique du HDL cholestérol de façon dosedépendante, cette augmentation pouvant aller de 10 % à plus de 100 % des valeurs de base en fonction de la posologie utilisée. Le torcetrapib a donc suscité de grands espoirs. Ce médicament devait ainsi compléter l’action des statines chez les patients ayant une élévation du LDL-cholestérol et chez lesquels, malgré le traitement par statine, il persiste un risque cardiovasculaire résiduel non négligeable (voir encadré). Le torcetrapib devait être également particulièrement adapté pour réduire le risque cardiovasculaire des patients n’ayant pas d’élévation du LDL-cholestérol mais dont le HDL-cholestérol était bas.

Insuffisance cardiaque
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L’insuffisance cardiaque est définie comme l’incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit suffisant adapté aux besoins de l’organisme. Le débit cardiaque étant le produit du volume sanguin éjecté par la fréquence cardiaque, on mesure à quel point la fréquence cardiaque peut prendre une part importante dans la symptomatologie. L’augmentation du débit cardiaque pendant l’effort est ainsi un déterminant majeur de la tolérance à l’effort.

Insuffisance coronaire
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Le cancer est la seconde cause de mortalité dans les pays riches. Les outils thérapeutiques efficaces contre le cancer ne sont pas légion. Les anthracyclines font partie de ces traitements qui ont fait faire de grands progrès dans beaucoup de tumeurs. La cardiotoxicité des anthracyclines est un fait connu. Elle représente un problème important puisqu’elle limite grandement les utilisations et les doses d’un traitement anticancéreux particulièrement efficace. Le problème de la surveillance de la cardiotoxicité fait partie de ces situations qui ont été appréhendées trop vite en l’absence de tout raisonnement factuel. Toute nouveauté dans ce domaine apparaît donc intéressante. Mais dans un domaine où les données solides sont rares, il faut rester prudent. Le raisonnement a pu être le suivant : les anthracyclines présentent un risque de toxicité cardiaque ; nous avons des moyens faciles pour surveiller la fonction myocardique de nos patients… Donc utilisons-les et contre-indiquons toutes les situations où les paramètres de cette surveillance bougeront. La pratique montre que cette méthode ne “marche pas” et que d’autres options sont nécessaires.

Valvulopathies
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Le pronostic de la maladie de Marfan est conditionné par les atteintes cardiovasculaires, qui justifient la mise en place d’un traitement préventif. Il est actuellement recommandé d’instaurer un traitement par bêtabloquant lorsque le diagnostic de maladie de Marfan est porté. En effet, les bêtabloquants, par leur action hémodynamique, ont un rôle protecteur sur la paroi artérielle. Ils permettent de diminuer la vitesse de progression des diamètres aortiques et de limiter les complications cardiaques telles que décès, dissection aortique et nécessité de chirurgie. Ainsi, même si certaines études émettent des réserves sur leur efficacité, les bêtabloquants sont à l’heure actuelle la classe thérapeutique pour laquelle le bénéfice est le mieux établi.

Hypertension artérielle
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L’hypertension artérielle est un facteur de risque indiscutable de morbi-mortalité cardiovasculaire. L’intérêt d’évaluer les variations de la pression artérielle (PA) à l’effort chez le sujet hypertendu ou susceptible de l’être mérite d’être pris en considération. Dans ce cadre, les épreuves d’effort de type dynamique doivent être retenues. De nombreuses études ont permis de mieux définir la valeur prédictive de survenue d’HTA ainsi que la valeur pronostique des modes d’évolution de la PA à l’effort. Ainsi, la mesure de la PA systolique à l’effort semble apporter un élément supplémentaire pour prédire la morbimortalité cardiovasculaire. Les applications diagnostiques de cette mesure à l’effort découlent de ces données pronostiques et on peut considérer qu’une étude de la PA à l’effort peut être recommandée chez les sujets qui sont soumis de façon régulière à des contraintes physiques importantes. Il n’y a pas à ce jour de traitement médicamenteux spécifique de l’HTA d’effort.

Hypertension artérielle
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L’hypertension artérielle, surtout si elle est associée à d’autres facteurs de risque cardiovasculaires, majore le risque cardiovasculaire global des patients. Elle est également souvent d’autant moins bien contrôlée que le patient est à haut risque cardiovasculaire. Il paraît donc urgent de bien la dépister pour en éviter les complications. Le traitement antihypertenseur ainsi prescrit est rarement isolé, il doit être adapté à chaque patient et surveillé pour dépister les éventuels effets secondaires et les interactions médicamenteuses susceptibles d’entraîner une mauvaise observance, voire l’arrêt total des thérapeutiques. Sur la base de quelques données épidémiologiques, voici un résumé de ce qu’est le suivi de l’HTA au quotidien.

Insuffisance coronaire
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Le nombre croissant de demandes de certificats de non contre-indication à la pratique sportive comprenant une épreuve d’effort est en partie expliqué par l’incidence plus élevée des pathologies cardiovasculaires lors de l’exercice physique et par la médiatisation de plusieurs cas de mort subite chez des sportifs de haut niveau. En réalité, la réalisation d’épreuve d’effort dans le cadre de la pratique sportive regroupe plusieurs cas de figure pour lesquels l’utilité de l’épreuve d’effort a été plus ou moins bien établie.

Revues générales
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L’EPO recombinante est un médicament efficace de la correction de l’anémie chez l’insuffisant rénal. Intuitivement, on serait tenté de corriger complètement cette forme d’anémie en raison des nombreux bénéfices théoriques sur le transport de l’O2. Les essais randomisés tant en dialyse qu’en prédialyse viennent contredire cette intuition et indiquent de façon consistante que la cible optimale d’hémoglobinémie sous traitement se situe dans une fourchette de 11 à 12 g/dL. Ces données doivent certainement être prises en compte dans la correction éventuelle de l’anémie associée à l’insuffisance cardiaque compte tenu du risque hypervolémique associé à l’augmentation de la masse globulaire. Des essais randomisés sont nécessaires chez l’insuffisant cardiaque pour valider l’intérêt et la cible de correction de l’anémie par l’EPO.

Revues générales
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Cette question d’allure plutôt inattendue, voire incongrue, revient en réalité à soulever deux difficultés :
– affirmer, et sur quels critères, l’insuffisance chronotrope,
– identifier une cause, en particulier ischémique.
Nous proposons deux observations récentes pour illustrer la conduite à tenir. L’exercice physique s’accompagnant nécessairement d’une élévation du débit cardiaque (Qc) à l’effort, les deux seules possibilités d’adaptation de l’organisme sont d’augmenter soit le volume d’éjection systolique (VES, multiplié par un facteur 1,5 à l’effort), soit la fréquence cardiaque (FC, multipliée par un facteur 2,5 à l’effort). Le premier mécanisme (augmentation du VES) n’intervient en réalité que dans les premières parties de l’effort, le plus gros de l’augmentation du débit cardiaque revenant plutôt à l’augmentation de la FC, surtout dans la deuxième moitié de l’effort.

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