Rythmologie

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Il existe de nombreux liens entre syndrome d’apnée du sommeil et fibrillation atriale. C’est pour les syndromes d’apnée obstructive que ces liens sont les plus évidents. Il reste toujours difficile de savoir s’il s’agit de relation de cause à effet ou de facteurs de risque mutuels. Il s’agit principalement de la pression intrathoracique négative, de l’hypoxémie et de l’hypercapnie, de l’activation du système nerveux autonome, de l’inflammation, de l’hypertension artérielle, de l’hypertrophie ventriculaire gauche, de la dysfonction diastolique, de la dilatation atriale et enfin du remodelage atrial électromécanique.
La prise en charge clinique de ces patients implique la nécessité d’un double traitement, à la fois de la fibrillation atriale et des apnées obstructives.

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Contrairement à une croyance établie, liée au fait de l’ancienneté de leur utilisation empirique, nous ne savons que depuis seulement 20 ans que les AVK sont bénéfiques dans la prise en charge de la fibrillation atriale. Plus encore, nous ne connaissons leur dose optimale que depuis les années 2000.
Cet article passe en revue les grandes dates, grandes études et grandes notions ayant permis de connaître l’apport des anticoagulants dans la prise en charge de la fibrillation atriale.

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Le bilan cardiologique après une mort subite récupérée, survenue à l’occasion d’une activité sportive, doit bien sûr comprendre un volet étiologique. Mais, il est également indispensable de pratiquer à distance une réévaluation à l’effort afin de guider le patient dans sa reprise d’activité physique, bénéfique sur le plan cardiologique et psychologique.
Les enjeux médicaux et médico-légaux sont de taille et réclament une exhaustivité étiologique et une connaissance des sollicitations cardiovasculaires à l’effort les plus pertinentes possibles.

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La coexistence d’une maladie coronaire (stable ou instable) et d’une fibrillation auriculaire (persistante ou récente) n’est pas rare. Dans le registre GRACE, 14 % des 21 700 patients pris en charge pour un SCA avaient une FA préexistante ou un nouvel épisode de FA et, dans l’étude CHARISMA, 3,5 % des 9 400 patients stables (inclus pour une maladie athérothrombotique avérée) avaient une FA associée. Inversement, 14 à 18 % des patients inclus dans les études RE-LY (dabigatran), ROCKET-AF (rivaroxaban) et ARISTOTLE (apixaban) avaient un antécédent d’infarctus.
Cette association a un impact pronostique délétère démontré (la mortalité est multipliée par 3 dans une analyse poolée de plus de 120 000 patients ayant un SCA) et complique considérablement les modalités du traitement antithrombotique. Il faut en effet jongler entre la double antiagrégation plaquettaire (DAPT) et l’anticoagulation efficace. La trithérapie antithrombotique (TAT) est associée à un doublement des complications hémorragiques comparée à la DAPT et doit être limitée dans les indications et le temps.

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Les nouveaux anticoagulants (NACOs) ou anticoagulants directs, anti-IIa ou anti-Xa, remplacent progressivement les antivitamines K (AVK) dans une grande partie de leurs indications actuelles. Leur succès est en partie lié à leur meilleur profil de tolérance que les AVK.
Néanmoins, les complications hémorragiques majeures spontanées ne disparaissent pas car elles sont au mieux réduites de moitié. La prise en charge chirurgicale en urgence et des hémorragies graves chez des patients traités par NACOs nécessitent des mesures spécifiques et doivent être parfaitement codifiées.
Nous les rappelons ici en sachant qu’il s’agit au mieux d’un consensus d’experts et que des données prospectives sont indispensables.

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À l’instar du traitement antiagrégant plaquettaire dans le syndrome coronaire aigu (SCA), le traitement anticoagulant initie sa révolution dans la prévention des complications emboliques de la FA non valvulaire mais aussi dans la maladie thromboembolique veineuse (MTEV), avec également des données cliniques dans le post-SCA. Pendant plus de 60 ans, les AVK étaient les seuls anticoagulants oraux disponibles avec toutes les limites que véhicule ce type de produits : la nécessité d’un monitoring régulier (INR), la difficulté d’équilibration avec un temps à la cible thérapeutique (TTR) recommandé de plus de 65 % difficile à obtenir, une demi-vie longue, de nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires…

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Les antagonistes de la vitamine K (AVK) sont efficaces dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les patients en fibrillation atriale (FA) en comparaison au placebo (diminution de plus de la moitié des AVC) ou à l’aspirine.
Cependant, les accidents hémorragiques liés aux AVK sont la première cause de iatrogénie grave. Ils nécessitent une surveillance biologique rapprochée, parfois contraignante pour les patients, et présentent de nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires. Pour toutes ces raisons, ils sont souvent insuffisamment prescrits chez les patients éligibles.
Les nouveaux anticoagulants (NACOs) constituent une avancée thérapeutique majeure et une alternative aux AVK pour la prévention des accidents cérébraux cardio-emboliques dans la FA.

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Les nouveaux anticoagulants oraux (NACOs) ou anticoagulants oraux directs représentés à ce jour par le dabigatran étexilate, le rivaroxaban et l’apixaban et bientôt par l’edoxaban ont, parmi leurs avantages, l’absence de nécessité d’une surveillance régulière de la coagulation. En effet, ils ont une fenêtre thérapeutique large à posologie fixe et leur efficacité et sécurité ont été démontrées dans de grands essais cliniques dans lesquels la mesure des paramètres de la coagulation n’a pas été prise en compte.
Néanmoins, les NACOs ont un retentissement sur les paramètres de la coagulation, différent de celui des antivitamines K (AVK) et différent également d’un NACO à l’autre. Au-delà de la compréhension théorique des modifications induites de la coagulation, la connaissance de ces modifications pourrait s’avérer importante dans certaines situations.

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L’arrivée des nouveaux anticoagulants oraux (NACOs) a modifié la prise en charge des patients dans la fibrillation auriculaire (FA) non valvulaire.
Les études ont montré la non infériorité des NACOs et un taux inférieur d’hémorragie intracrânienne comparativement à la warfarine [1-3]. L’apixaban est même supérieur aux AVK concernant l’incidence du premier épisode d’embolie, le taux d’hémorragie grave et même la mortalité toute cause [3].
Les AVK sont utilisés de longue date, cependant seulement 1 patient sur 2 ayant une indication à une anticoagulation efficace est traité [4]. En effet, les AVK représentent la première cause iatrogène d’hospitalisation ; ils augmentent le risque d’AVC hémorragique et provoquent 4 000 à 6 000 décès par an liés à des accidents hémorragiques.
Les NACOs semblent donc être une alternative thérapeutique intéressante.

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Les NACOs sont l’alternative aux AVK ; ils viennent en deuxième intention. Selon une cohorte canadienne, 31,8 % des prescriptions d’AVK ne sont plus suivies à 1 an, 43,8 % à 2 ans et 61,3 % à 5 ans.
La fonction rénale reste le critère déterminant le choix de la posologie des NACOs, mais aussi la gestion des relais. L’arrêt du traitement anticoagulant pour réaliser une intervention chirurgicale survient chez environ 10 % des patients chaque année ; il faut alors déterminer le risque hémorragique de la procédure pour décider quand arrêter le NACO et comment le réintroduire. Une autre crainte est de devoir gérer un saignement actif post-procédure, cas de figure redouté du fait de l’absence d’antidote (il faudra attendre 1 à 2 ans pour leur mise sur le marché).

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