Rythmologie

Valvulopathies
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Les progrès du traitement chirurgical de la fibrillation auriculaire (FA) en pathologie mitrale ont bénéficié de quatre avancées majeures dans les domaines de l’épidémiologie, de la physiopathologie, des techniques chirurgicales et de la technologie. La légitimité du traitement chirurgical de la FA vient des échecs du traitement médical (50 % à 1 an et 84 % à 2 ans), en raison de la non atrio-sélectivité des médicaments antiarythmiques à action principalement ventriculaire et du risque hémorragique des anticoagulants [1, 2].

Mise au point
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Une part importante du gradient de pression dans l’arbre vasculaire est située dans la microcirculation. C’est aussi à ce niveau que sont localisés la plupart des mécanismes aboutissant à une augmentation des résistances périphériques au cours de l’hypertension. Les études expérimentales ont montré que les caractéristiques fonctionnelles des artérioles étaient profondément modifiées dans la plupart des modèles d’hypertension. La sensibilité aux agonistes vasoconstricteurs est augmentée. Les mécanismes dilatateurs endothélium-dépendants sont diminués alors que des facteurs constricteurs d’origine endothéliale sont responsables d’une augmentation de la réponse myogénique. A ces troubles fonctionnels sont associées des modifications portant sur la structure du réseau microvasculaire. Une raréfaction d’abord fonctionnelle puis anatomique des artérioles et des capillaires a été observée tant dans des modèles expérimentaux d’hypertension que chez l’Homme. L’augmentation de production d’espèces radicalaires de l’oxygène est un mécanisme important dans l’ensemble de ces altérations de la microcirculation. L’ensemble de ces phénomènes a pour conséquence non seulement de participer à l’élévation des chiffres tensionnels, mais aussi de réduire les capacités d’adaptation de la perfusion tissulaire aux modifications de demande métabolique des différents organes. Ainsi, les altérations microcirculatoires sont responsables d’une diminution de la réserve de perfusion, notamment myocardique, exposant potentiellement les organes cibles à une souffrance ischémique. Les médicaments antihypertenseurs ne devraient donc pas seulement être appréciés sur la réduction des chiffres tensionnels, mais aussi sur leur capacité à prévenir ou à corriger les modifications de structure du réseau microvasculaire.

Cas cliniques
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Monsieur B., âgé de 56 ans, présente une cardiopathie dilatée à coronaires normales avec une fraction d’éjection estimée à 25 %. Son traitement habituel comprend du bisoprolol à 1,25 mg/j, du ramipril à 2,5 mg/j et de la fluindione (Previscan) à 1/2 cp/j. Le 28 mai 2005, il présente une tachycardie ventriculaire (TV) rapide, mal tolérée, réduite par choc électrique externe. Il est décidé l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) double chambre le 9 juin 2006. Il n’existait pas d’indication à une resynchronisation ventriculaire devant l’absence de symptômes, ni de bloc de branche à l’électrocardiogramme de surface, ni d’asynchronisme ventriculaire à l’échocardiographie.

Rythmologie
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Les syncopes sont fréquentes et répondent à des étiologies nombreuses et variées rendant leur diagnostic souvent difficile. Ces dernières années, leur prise en charge a connu de grands progrès, notamment grâce au développement du test d’inclinaison, du monitorage électrocardiographique continu et à la publication de recommandations des Sociétés savantes. En présence d’une cardiopathie, la survenue d’une syncope est associée à une incidence accrue d’arythmies et de mortalité. En cas de dysfonction ventriculaire sévère, les patients doivent être considérés comme des candidats à l’implantation d’un défibrillateur. Ainsi, la place de l’exploration électrophysiologique dans le bilan des syncopes tend à diminuer, réservée aux cardiopathies avec fonction systolique peu ou pas altérée. En l’absence de cardiopathie, les investigations doivent s’orienter vers la recherche d’une origine neurocardiogénique ou de bradycardie intermittente. Chez ces patients, le test d’inclinaison et le holter implantable apparaissent comme les examens de choix.

Echographie
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La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente. En marge du risque de complications qu’elle fait courir, beaucoup de patients souffrent de symptômes malgré les différents médicaments antiarythmiques. Les seules solutions curatives sont une intervention chirurgicale ou une ablation par cathéter. Différentes approches ont été développées, fondées sur deux concepts principaux : la modification du substrat atrial au moyen de lésions linéaires pour prévenir la perpétuation de l’arythmie et l’ablation des foyers amorçant la fibrillation auriculaire. Les foyers initiant les FA sont particulièrement concentrés au niveau des veines pulmonaires. La présence d’un substrat fibrillatoire prédominant que l’on trouve dans les FA chroniques ou paroxystiques qui durent plusieurs jours nécessite l’adjonction de lésions linéaires qui permet d’obtenir la guérison du patient dans plus de 90 % des cas.

Cas cliniques
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M. C. a 39 ans lors de son infarctus qui le laisse avec une large séquelle antérieure et une dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection estimée à 30 %). Il n’a cependant pas d’insuffisance cardiaque et mène une vie acceptable malgré un reclassement professionnel. Six mois après la date de l’infarctus, il fait une syncope alors qu’il est seul chez lui. Il reprend rapidement ses esprits, mais se sent mal. Il appelle donc le SAMU et a la présence d’esprit d’ouvrir la porte d’entrée et d’attendre. Quand le SMUR arrive, M. C. est inconscient. Sur le scope, il est en fibrillation ventriculaire. Un choc électrique externe délivré immédiatement permet une récupération rapide, sans séquelle. A la suite de cette fibrillation ventriculaire récupérée, on retient l’indication d’implantation d’un défibrillateur. Il n’y avait pas d’élément pour une récidive d’infarctus, et la coronarographie ne montrait pas d’évolution (occlusion chronique de l’IVA proximale). L’évolution est émaillée de récidives de fibrillation ventriculaire, toutes bien détectées et réduites par le défibrillateur. En moyenne, le patient présente 3 à 4 épisodes de fibrillation ventriculaire par an.

Insuffisance cardiaque
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La resynchronisation cardiaque par stimulation multisite constitue à l’heure actuelle l’une des armes thérapeutiques permettant la prise en charge des insuffisants cardiaques [1]. Des études récentes ont démontré son intérêt :
– COMPANION (Comparison of medical therapy, pacing and defibrillation in chronic heart failure) [2],
– MIRACLE (Multicenter InSync randomized clinical evaluation) [3],
– MUSTIC (Multisite stimulation in cardiomyopathy) [4],
– CARE-HF (Cardiac Resynchronisation in heart failure study) [5].

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