Loin de moi l’idée de condenser en quelques lignes un cours d’ECG….
Rappelons que les potentiels d’action cardiaque génèrent des courants dans tous les liquides de l’organisme. Ces courants produisent des différences de potentiel recueillies par les 12 dérivations obtenues avec les électrodes cutanées dans leurs positions conventionnelles décidées dans les années 1940.
L’année 2011 en rythmologie a été dominée par la publication de grands essais sur le traitement antithrombotique de la fibrillation atriale par les nouveaux anticoagulants et de l’étude PALLAS concernant la dronédarone. Tous les médias médicaux s’en sont largement fait l’écho et de nombreux articles ont été consacrés à ces sujets importants de sorte que, pour éviter toute redondance, ils ne seront pas développés ici. D’autres sujets d’intérêt sur la FA, la resynchronisation ventriculaire, le syndrome de Brugada, le syndrome de repolarisation précoce et les tachycardies ventriculaires catécholergiques seront abordés dans cet article.
Une sous-utilisation et un contrôle non optimal
En France, environ 900 000 patients sont traités par AVK alors qu’on s’attendrait à en compter le double. Ces molécules sont donc largement sous-prescrites. Une étude conduite au Canada par Gladstone et al. [1] entre 2003 et 2007 montre des résultats édifiants. Sur 597 patients admis pour un AVC ischémique et ayant des antécédents de fibrillation auriculaire à haut risque embolique, seuls 10 % étaient traités à l’arrivée par warfarine à doses thérapeutiques, 29 % par warfarine à dose infra-thérapeutique, 2 % étaient sous double anti-agrégation et 29 % n’avaient aucun antiagrégant ni anticoagulant. Il est important de préciser qu’aucun de ces patients n’avait de contre-indication à une anticoagulation efficace.
Ce dossier de Réalités Cardiologiques permettra au lecteur d’avoir une idée précise sur les données concernant ce geste de plus en plus souvent pratiqué. Cette fréquence accrue est un paradoxe, dans la mesure où l’étude AFFIRM, qui a maintenant 10 ans, avait laissé planer le doute sur l’intérêt du maintien du rythme sinusal par rapport au simple contrôle de la fréquence cardiaque.
Devant la découverte d’une fibrillation auriculaire persistante et symptomatique, une cardioversion pharmacologique pourra être débutée en première intention, en fonction de la tolérance de l’arythmie et de la cardiopathie sous-jacente, sous couvert d’une anticoagulantion efficace, en accord avec les recommandations récentes. En l’absence de retour en rythme sinusal, une cardioversion électrique devra être envisagée et planifiée.
Ce geste simple et particulièrement efficace (plus de 90 % de succès primaire) est réalisé sous anesthésie générale, lors d’une courte hospitalisation, souvent à titre ambulatoire. En l’absence de complication, le patient est autorisé à rejoindre son domicile après une surveillance monitorée d’au moins 3 heures.
Après le retour au rythme sinusal, se posera la question du traitement anticoagulant et antiarythmique qui devra le plus souvent être poursuivi au long cours.
La cardioversion, qu’elle soit électrique ou pharmacologique, est associée à une augmentation du risque thrombo-embolique. Elle doit être encadrée par un traitement anticoagulant efficace. En cas de fibrillation auriculaire (FA) d’une durée inférieure à 48 heures, il est possible soit de réaliser une ETO préalable, soit d’introduire le traitement anticoagulant de façon concomitante au geste.
Lorsque la FA est de durée supérieure à 48 heures, deux attitudes sont possibles : la cardioversion peut être réalisée après 3 semaines de traitement anticoagulant efficace ou immédiatement après la réalisation d’une ETO qui aurait éliminé la présence d’un thrombus auriculaire gauche. La poursuite des anticoagulants pendant 4 semaines au décours de la cardioversion est indiquée dans tous les cas. La question de la place des nouveaux anticoagulants en première intention n’est pas résolue à l’heure actuelle car encore assez peu étudiée.
Prendre en charge une fibrillation atriale fait partie du quotidien de tous les cardiologues. A ce titre, discuter de l’indication d’une cardioversion et de ses modalités est un problème très fréquent.
La cardioversion pharmacologique est assez peu pratiquée en France. Elle a néanmoins des avantages, mais il faut bien en connaître les pièges éventuels.
Cet article se propose de revoir de manière pratique les indications et les différentes possibilités pharmacologiques à notre disposition, en essayant pour chacune de fournir des pistes d’utilisation conformes aux recommandations actuelles.
L’indication à l’ablation de la FA symptomatique résistante au traitement antiarythmique est bien établie depuis près d’une décennie. Ces dernières années, plusieurs études ont évalué le risque d’accident cérébrovasculaire périprocédural et après arrêt de l’anticoagulation orale en cas de maintien en rythme sinusal par l’ablation.
Bien que certaines recommandations puissent être formulées à ce jour, la décision d’interrompre l’anticoagulation après ablation reste largement basée sur une appréciation individualisée par le praticien de la balance risque-bénéfice.
L’étude PALLAS a été conduite pour évaluer si un antiarythmique, la dronédarone, pouvait améliorer le pronostic de patients ayant une fibrillation atriale (FA) permanente et une cardiopathie.
Elle a dû être arrêtée avant son terme car elle a montré que ce traitement multiplie précocement et en moyenne par deux les principaux événements cardiovasculaires évalués.
Son résultat va à l’encontre d’une étude précédente, l’étude ATHENA, qui avait montré un bénéfice clinique de cette molécule chez des patients ayant une FA paroxystique, soit sans cardiopathie, soit avec une cardiopathie peu évoluée.
L’étude ATLAS TIMI-51 est un essai contrôlé, randomisé, contre placebo, en double-aveugle et multicentrique ayant inclus 15 526 patients, dont le but est d’évaluer l’apport du rivaroxaban, un anti-Xa administré par voie orale, en complément du traitement conventionnel chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu.
Cette étude démontre une réduction significative du taux de MACE chez les patients recevant le rivaroxaban à la dose de 2,5 mg x 2/j ou de 5 mg x 2/j (2 groupes traités, un groupe placebo sans cross-over entre les groupes) en comparaison avec le groupe placebo au prix d’un surrisque hémorragique proportionnel à la posologie utilisée, sans augmentation significative du taux d’hémorragies fatales.
La place du rivaroxaban au sein de notre arsenal thérapeutique reste toutefois à préciser à l’heure du développement de nouveaux antiagrégants plaquettaires toujours plus puissants, associés eux aussi à un excès d’hémorragies.
