Réalités Cardiologiques

La pensée traditionnelle voyant l’athérosclérose comme une maladie inexorablement progressive pour laquelle les thérapies les plus actives peuvent à peine ralentir la progression a évolué dans un premier temps vers l’ère de la stabilisation, puis de la régression. L’échographie endocoronaire a permis d’objectiver une modification à la fois de la plaque et du vaisseau sans changement significatif de la lumière artérielle avec certaines thérapies anti-athérosclérotiques. La signification clinique des modifications de la plaque constatées à l’échographie endocoronaire reste cependant encore incertaine. Concernant les approches médicamenteuses, les statines ont prouvé leur efficacité en réduisant le taux d’événements cardiovasculaires d’environ 30 %. Il reste nécessaire de trouver d’autres armes thérapeutiques, au-delà de la réduction du LDL-cholestérol. L’inhibition des enzymes ACAT ne semble pas apporter de bénéfice clinique pour les patients ayant une maladie coronarienne. L’augmentation des HDL est une voie prometteuse, malgré l’arrêt du développement du torcetrapib, un inhibiteur de la CETP. La réduction de l’inflammation vasculaire est également une cible à ne pas négliger.

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une maladie fréquente et grave. Elle limite les capacités fonctionnelles des patients et expose à terme au risque d’amputation. Mais ce risque reste très limité puisqu’il ne concernerait à 5 ans que 2 % des patients souffrant d’une claudication intermittente. En revanche, l’AOMI expose à un excès de mortalité et à une morbidité cardiovasculaire et cérébro-vasculaire très importante avec un taux de mortalité à 5 ans de 30 % dans la population claudicante. Les recommandations de l’HAS de 2006 ont rappelé que le dépistage de l’AOMI est fondé sur la clinique et la mesure systématique de l’index de pression systolique (IPS). Un IPS inférieur à 0,90 affirme l’AOMI et témoigne, chez le patient asymptomatique, d’un risque d’accident cardiovasculaire proche de celui du claudicant de même IPS. Une fois le diagnostic d’AOMI affirmé, l’écho-Doppler permet de définir le profil lésionnel. L’artéritique étant un polyvasculaire, l’ECG de repos et l’écho-Doppler cervical sont systématiques. Le traitement médicamenteux du risque cardiovasculaire concerne les artéritiques symptomatiques mais aussi asymptomatiques dépistés par la mesure de l’IPS. Il associe un antiplaquettaire, une statine et un inhibiteur de l’enzyme de conversion. La prise en charge des facteurs de risque est essentielle. En cas de claudication intermittente, une rééducation vasculaire supervisée est indiquée. En cas d’ischémie critique, une concertation multidisciplinaire est nécessaire à la recherche d’une solution de revascularisation qui s’impose compte tenu du risque majeur d’amputation.

La gravité d’une embolie pulmonaire peut être appréciée par la clinique, l’obstruction vasculaire pulmonaire, l’échocardiographie, et par les marqueurs myocardiques. La présence d’un état de choc sert traditionnellement à définir les embolies pulmonaires graves en raison d’un clair excès de mortalité. Une classification plus précise a pour but de sélectionner les malades à faible risque qui pourraient justifier d’une prise en charge ambulatoire et les malades cliniquement stables dont l’état serait susceptible de se détériorer et qui pourraient bénéficier d’un traitement plus agressif. Un score clinique de gravité basé sur des éléments de terrain et de tolérance pourrait servir de base à des choix thérapeutiques, mais cela nécessite des études complémentaires. L’excès de mortalité associé à la dysfonction droite échographique ou à l’augmentation de la troponine et du BNP n’a que rarement été évalué chez des malades stables et reste très variable d’une étude à l’autre. L’existence d’un groupe de sévérité intermédiaire reste donc encore incertaine et les données actuelles ne permettent en aucune manière de prendre des décisions thérapeutiques sur ces éléments.

La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est fréquente et représente une des premières causes de mortalité par migration embolique pulmonaire. La thrombose veineuse profonde proximale est le plus souvent diagnostiquée au cours d’une hospitalisation ou au décours d’une intervention chirurgicale, mais il n’est pas rare d’en faire le diagnostic chez des patients en ambulatoire. Le diagnostic est évoqué cliniquement par la présence d’un oedème avec douleur localisé au niveau de la région inguinale et/ou à la cuisse. Il doit impérativement être confirmé par un écho-Doppler. Une fois le diagnostic établi, le traitement dépend de la tolérance clinique de l’occlusion veineuse. Selon la recommandation de l’American College of Chest Physician le traitement anticoagulant est indiqué en première intention. Les héparines de bas poids moléculaires en une ou deux injections par jour seront prescrites pour une durée de 7 à 10 jours. Un nouvel antithrombotique, le fondiparinux, est aussi efficace que les HBPM avec l’avantage supplémentaire de ne pas avoir à contrôler la numération des plaquettes. Les anticoagulants par voie orale (AVK) doivent être débutés le premier jour. La compression élastique est une thérapie adjuvante bénéfique. Elle doit être mise en place le premier jour du traitement, que le patient soit hospitalisé ou en ambulatoire.