Dossier : Cœur et thyroïde

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L’amiodarone est associée à une dysthyroïdie chez 20 % des patients, motivant la nécessité d’une surveillance régulière de la TSH. La prise en charge de l’hyperthyroïdie induite par l’amiodarone (HIA) représente un enjeu majeur pour les cliniciens du fait de sa résistance relative au(x) traitement(s) antithyroïdien(s) et du risque accru de récidive des troubles du rythme.
L’HIA de type 1, liée à la surcharge iodée sur une thyroïde pathologique, apparaît tôt après l’introduction d’amiodarone. Elle nécessite l’introduction des antithyroïdiens de synthèse (ATS) et l’arrêt de l’amiodarone lors de la prise en charge de cette hyperthyroïdie. De plus, la reprise ultérieure de l’amiodarone présente un risque accru de 2e épisode d’HIA, motivant un traitement ablatif après le 1er épisode.
L’HIA de type 2 (thyroïdite) est liée à la toxicité directe induite par l’amiodarone, survenant sur une thyroïde saine, qui répond au traitement par corticothérapie.
L’hypothyroïdie affecte 5 % des patients, avec une prédominance dans des zones où l’apport iodé est suffisant. La prise en charge des formes avérées se résume à l’introduction prudente des hormones thyroïdiennes sans qu’il soit nécessaire d’interrompre l’amiodarone.

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L’action des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire est assez complexe. Les effets cardiaques principaux sont chronotropes et inotropes positifs et vasodilatateurs périphériques. Ces effets en apparence bénéfiques n’ont pour l’instant pas de traduction thérapeutique. L’excès d’hormones thyroïdiennes a en revanche clairement des effets cardiovasculaires délétères.
Dans les formes les plus sévères de cardiothyréose, l’atteinte cardiaque constitue l’élément pronostique principal.
Les formes en apparence beaucoup plus bénignes et beaucoup plus fréquentes que constituent les hyperthyroïdies frustes ou infracliniques constituent clairement un facteur de risque de fibrillation auriculaire chez le sujet de plus de 60 ans. Leur prise en charge reste cependant discutée car il n’y a pas de démonstration de la réversibilité du risque avec le traitement de l’hyperthyroïdie.

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Les actions des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire sont multiples. L’hypothyroïdie peut donc avoir des conséquences notables sur ce dernier. En effet, elle est notamment associée à une atteinte coronarienne du fait d’une altération du profil lipidique, d’une augmentation de la pression artérielle et d’une dysfonction endothéliale.
L’hypothyroïdie peut par ailleurs provoquer une atteinte fonctionnelle cardiaque, avec un effet chronotrope et inotrope négatif. Enfin, 3 à 6 % des hypothyroïdies peuvent être associées à un épanchement péricardique. Le traitement substitutif thyroïdien permet de faire régresser la plupart de ces atteintes ; il doit être introduit avec prudence chez les patients présentant des antécédents cardiovasculaires.

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Les effets cardio-circulatoires des hormones thyroïdiennes permettent à notre organisme d’adapter les consommations en oxygène et en nutriments des tissus en fonction de leur activité. Les actions cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes peuvent affecter directement le cardiomyocyte, ou être indirectes, par l’intermédiaire d’un effet circulatoire, ou via l’innervation sympathique cardiaque.