À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
L’Année cardiologique 2009
C’est la troisième année consécutive que nous vous proposons, en mai, de faire le point sur les grandes avancées de l’année en matière de diagnostic, d’explorations et de thérapeutiques. Les numéros réalisés en 2007 et 2008 ont connu un très grand succès. Vous avez été très nombreux à nous écrire pour nous dire que ces numéros vous avaient été très utiles, que vous les considériez comme une référence dans la spécialité et que vous les conserviez pour vous y référer régulièrement.
De la clinique du coronarien à l’énergétique cardiaque
La maladie coronaire est la cause principale de l’insuffisance cardiaque avec altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche. L’ischémie est un processus qui aboutit à une crise énergétique pour le cardiomyocyte, similaire à celle que subit le myocarde de l’insuffisant cardiaque.
La prise en charge thérapeutique repose sur la revascularisation myocardique et la prévention secondaire de l’athérothrombose. Cependant, la plupart des patients méritent un traitement complémentaire par des agents qui réduisent la demande métabolique, comme les agents bêtabloquants et des vasodilatateurs coronariens. La trimétazidine, par son action intrinsèque sur le métabolisme myocardique, apparaît comme un outil particulièrement utile pour améliorer la qualité de vie et la fonction cardiaque chez des malades atteints de myocardiopathie ischémique.
Evaluation et prise en charge des rétrécissements aortiques à faibles gradients et dysfonction ventriculaire gauche
Le RAC à faible gradient et avec dysfonction ventriculaire gauche représente 5 à 10 % des sténoses aortiques sévères. Il est défini par la présence d’un gradient moyen inférieur à 30 mmHg et une fraction d’éjection inférieure à 35 %. Le diagnostic de sévérité est souvent difficile en raison même des faibles gradients et de la dépendance de la surface directement liée au débit.
Automesure: que dire au patient ?
La pratique de l’automesure de la pression artérielle présente de nombreux avantages et doit être encouragée. Toutefois, l’obtention de valeurs fiables et reproductibles nécessite une éducation du patient. Cette éducation associée à l’automesure permet d’améliorer l’observance thérapeutique.
Dossier : Les lésions aortiques atypiques
La pathologie de l’aorte thoracique a largement bénéficié des techniques d’imagerie modernes (ETO, scanner, IRM). La dissection aortique est un véritable drame thoracique dont le diagnostic doit être extrêmement précoce pour une prise en charge rapide et spécifique selon la localisation de la dissection (schématiquement, aorte ascendante = chirurgie, aorte descendante = traitement médical). D’autres tableaux “d’aorte thoracique douloureuse” sont actuellement bien connus :
– l’hématome de paroi aortique,
– l’ulcère athéromateux pénétrant,
– la fissuration aortique,
– l’aorte traumatique (faux anévrysme).
Le métabolisme énergétique cardiaque: un paramètre négligé chez le coronarien ?
L’ischémie est associée à une série de phénomènes cellulaires qui vont chronologiquement s’amplifier pour aboutir éventuellement à la nécrose et à la mort du cardiomyocyte. Le seul moyen d’arrêter cette progression délétère est par des approches thérapeutiques de “protéger” la cellule ou d’entreprendre une reperfusion myocardique le plus précocement possible. Des “sécurités métaboliques” existent au niveau du myocarde qui lui permettent une adaptation rapide à des états différents de l’organisme ; en revanche, si ces sécurités sont dépassées, l’état de crise survient. La crise d’angor s’établit lorsque les besoins en substrats et en oxygène ne sont plus assurés par l’apport sanguin des coronaires. Cette pathologie coronaire, initialement définie comme une pathologie vasculaire, est maintenant considérée comme une crise d’énergie. L’équilibre entre production d’énergie et demandes (au repos ou à l’effort) est, dans ces conditions, bien souvent à la limite de la rupture. A la lumière des connaissances de plus en plus précises du métabolisme énergétique du myocarde, le mécanisme d’action cellulaire de la trimétazidine devient de plus en plus compréhensible. Il s’agit là, finalement, de l’accentuation par la trimétazidine d’un phénomène d’adaptation endogène; la cellule hypoxiée amorçant d’elle-même son orientation métabolique.
Perspectives sur les inhibiteurs de P2Y12
L’histoire des inhibiteurs du récepteur P2Y12 se conjugue avec celle des stents endocoronaires. C’est en effet grâce à la première génération des thiénopyridines, la ticlopidine, que le stent a pu se développer en permettant de s’affranchir de la complication redoutable qu’était la thrombose aiguë. La deuxième génération des thiénopyridines, avec le clopidogrel, a permis de démontrer le rôle pivot de cette classe thérapeutique en association avec l’aspirine dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus. Le prasugrel, troisième génération de la même classe, arrive. Les contours de l’AMM européenne viennent d’être définis et il s’agira de la prévention des événements athérothrombotiques chez les patients ayant un syndrome coronaire aigu traités par angioplastie. Le prasugrel ouvre une nouvelle ère thérapeutique où prévaut l’hypothèse qu’une inhibition plus forte du récepteur P2Y12 est associée à un rapport bénéfice/risque favorable par rapport au clopidogrel, traitement de référence. Cet article dresse le plan de développement du prasugrel, de ses compétiteurs, les inhibiteurs réversibles du récepteur P2Y12, mais aussi des récents aspects pharmacogénomiques associés à cette classe thérapeutique.
Le phosphore est-il un facteur de risque cardiovasculaire ?
Chez l’insuffisant rénal terminal, le phosphore doit être considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire. Chez les patients à fonction rénale normale ou subnormale, il peut être surtout le témoin de ce risque parce qu’il s’associe souvent à d’autres facteurs de risque d’athérosclérose. Il favorise cependant la rigidité artérielle. Le phosphore étant quantitativement élevé dans une alimentation occidentale fort riche, la relation entre cet ion et le risque cardiovasculaire n’est peut-être qu’indirecte. Pour prouver le rôle direct du phosphore sur le risque cardiovasculaire, il est nécessaire d’initier des études à plus grande échelle, prospectives et contrôlées, en connaissant l’alimentation des patients, leurs traitements et comorbidités et divers paramètres biologiques (lipidiques par exemple) à côté de la phosphorémie à déterminer à jeun.
Désensibilisation en urgence en cas d’allergie à l’aspirine
L’hypersensibilité à l’aspirine est un problème clinique fréquent et potentiellement sérieux chez les patients coronariens. Cependant, l’aspirine constitue une thérapeutique essentielle dans la prise en charge de la pathologie coronarienne dans toutes ses formes, elle constitue la pierre angulaire de la prise en charge des syndromes coronariens aigus [1]. L’aspirine est indispensable en association au clopidogrel lors de l’implantation d’un stent, l’association prolongée revêt une importance vitale dans le cas de stents actifs [2].
Iode et diabète: quelles précautions ?
Les produits de contraste (PC) iodés sont largement utilisés dans les explorations cardiovasculaires diagnostiques et thérapeutiques, notamment en angioscanographie et en radiologie interventionnelle. Une douzaine de produits aux caractéristiques différentes est actuellement disponible en France, mais seuls les produits de basse osmolalité et iso-osmolaires sont régulièrement employés du fait de leur meilleure tolérance. Cependant, leur utilisation rationnelle n’est pas facile en raison du manque de recommandations précises. Cela tient au fait qu’il existe encore beaucoup d’incertitudes sur les effets négatifs potentiels des produits de contraste [1].