À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Rôle de l’inflammation dans l’athérosclérose
L’athérosclérose est initiée par l’accumulation sous-endothéliale de lipoprotéines de faible densité (LDL) qui transportent le cholestérol dans le sang. Les LDL, perçues comme des agresseurs par le système immunitaire, déclenchent une réaction de défense de type inflammatoire au niveau de la plaque d’athérome dans laquelle interviennent, entre autres, les monocytes/macrophages et les lymphocytes.
Jusqu’à récemment, aucune preuve directe n’avait montré qu’agir sélectivement sur l’inflammation pouvait réduire le risque cardiovasculaire. Mais les résultats positifs de trois études d’intervention récentes, CANTOS, COLCOT et LoDoCo2, qui ciblent l’IL1β et l’inflammasome chez les patients athéromateux, ont permis d’établir pour la première fois l’efficacité clinique d’un traitement anti-inflammatoire dans l’athérosclérose et apportent la preuve de concept chez l’homme que l’athérosclérose est bien une maladie inflammatoire chronique.
Sport et fibrillation atriale
Les liens entre fibrillation atriale (FA) et sport sont complexes mais les connaissances physiopathologiques actuelles permettent de mieux cerner cette entité particulière. On s’accorde actuellement à ne parler de FA du sportif que chez des sujets jeunes de moins de 60 ans, sans autre cause de FA. Dans ce cas, la pratique du sport reste possible, y compris en compétition, dès lors que le sportif est en rythme sinusal.
Le traitement reste compliqué car les sportifs supportent rarement les antiarythmiques du fait de l’effet chronotrope négatif. L’isolation des veines pulmonaires est donc la seule technique en cas de FA paroxystique gênante.
Comment évaluer la fonction systolique et diastolique du ventricule droit ?
L’analyse du ventricule droit (VD) en échocardiographie est difficile en raison de sa morphologie particulière en “croissant” qui s’enroule autour du ventricule gauche (VG). Il constitue l’essentiel de la partie antérieure du cœur. Aucune coupe échocardiographique ne permet de le visualiser en totalité et son étude complète nécessite de multiplier les incidences. Il est composé de la chambre de remplissage ou d’admission du VD et de la chambre d’éjection, ou zone infundibulaire, se terminant par les valves pulmonaires.
Les dimensions du VD varient beaucoup avec la respiration et la position du patient. Les surfaces
endocardiques sont irrégulières et trabéculées, rendant plus difficiles la détermination de leurs contours et l’appréciation de la fonction systolique ventriculaire droite.
L’hypertension artérielle est-elle encore ce qu’elle était ? – Seconde partie
Ce billet fait suite à celui paru dans le précédent numéro de Réalités Cardiologiques, et les deux ont pour objectif de présenter, dans leur contexte historique, les apports de plusieurs études parues en 2021 qui devraient contribuer à modifier les concepts relatifs à la prise en charge des chiffres tensionnels et des pratiques qui en découlent.
Quels seuils proposer aujourd’hui pour la définition et la prise en charge de l’HTA ?
Depuis 50 ans, les recommandations internationales se sont multipliées, s’accompagnant le plus souvent d’une baisse du seuil définissant l’hypertension artérielle (HTA) et du niveau tensionnel à atteindre. En effet, si depuis bientôt 20 ans l’HTA est définie par une pression artérielle (PA) supérieure à 140/90 mmHg (sauf dans les dernières recommandations américaines de 2017 : PA ≥ 130/80 mmHg), l’objectif tensionnel s’est précisé pour atteindre en cas de bonne tolérance une PA inférieure à 130/80 mmHg mais supérieure à 120/70 mmHg (seuil inférieur non mentionné pour les recommandations américaines) et une PA située entre 130 et 139/80 mmHg pour les patients de plus de 65 ans. Ces seuils diffèrent aussi suivant la population étudiée.
Les techniques de mesure de la PA en dehors du cabinet sont désormais mises en avant mais nécessitent d’utiliser des seuils adaptés à chaque technique. Malheureusement, moins d’un hypertendu sur deux a une PA inférieure à 140/90 mmHg sans aucune amélioration en France, et ce depuis plus de 10 ans.
Et si on mettait un peu d’humain dans l’algorithme ?
Un patient de 44 ans présente une hyperlipidémie familiale sévère en prévention primaire. Il est conducteur de train à la SNCF. Le LDL-cholestérol avant tout traitement à l’âge de 11 ans était de 3,52 g/L. Ce premier dépistage à l’âge de 11 ans avait été réalisé lors de l’infarctus rapidement suivi du décès de son père à l’âge de 45 ans.
Traitement des insuffisances tricuspides par voie percutanée
De nombreuses solutions percutanées ont été proposées pour réduire le risque opératoire chirurgical de l’insuffisance tricuspide fonctionnelle. Après une décennie de développement, le clip, le Cardioband et le remplacement valvulaire percutané sont les trois solutions qui semblent apporter un bénéfice clinique.
La chirurgie de la valve tricuspide : quand et comment opérer ?
La régurgitation tricuspide (TR) est une manifestation très fréquente de la maladie cardiaque valvulaire. Elle peut être liée à une dysfonction primaire de la valve, ou secondaire à l’hypertension pulmonaire ou à une maladie de la valve mitrale.
Tandis que les indications pour la gestion chirurgicale de l’insuffisance tricuspide sévère sont maintenant généralement acceptées (classe I), la controverse persiste concernant la prise en charge interventionnelle relative à l’insuffisance tricuspide modérée. Actuellement, la tendance est de corriger l’insuffisance tricuspide au moment de la chirurgie mitrale et/ou chez les patients présentant une dilatation annulaire tricuspide significative (classe IIa).
À ce jour, la chirurgie reste la meilleure approche pour le traitement interventionnel de l’insuffisance tricuspide. Le traitement tricuspide percutané (réparation et remplacement) en est toujours à ses débuts, mais il peut devenir une option fiable à l’avenir, particulièrement pour les patients à haut risque présentant une insuffisance tricuspide primaire isolée ou avec une insuffisance tricuspide secondaire.
Quantification anatomique et clinique de l’insuffisance tricuspide
L’insuffisance tricuspide (IT) est une valvulopathie fréquente. L’IT fonctionnelle représente 80 % des IT, et implique un tissu valvulaire et un appareil sous-valvulaire normaux. Le mécanisme est une dilatation de l’anneau secondaire au remodelage du VD.
La sévérité d’une IT peut être évaluée par le calcul de la surface de l’orifice régurgitant (SOR). Une fuite est sévère si la SOR est > 40 mm2. D’autres paramètres peuvent également être utilisés (vena contracta ≥ 7 mm, inversion systolique du flux veineux sus-hépatique), et l’évaluation de la sévérité nécessite l’évaluation des dimensions des cavités droites et de la fonction VD.
L’évaluation multiparamétrique permettra de proposer à chaque patient la solution thérapeutique la plus adaptée, surtout à l’ère des nouvelles techniques percutanées de correction de l’IT.
Éditorial – Valve tricuspide
L’insuffisance tricuspide est principalement fonctionnelle. Elle est la conséquence d’une dilatation des cavités droites, elle-même causée par une augmentation répétée de la post-charge du ventricule droit. L’insuffisance tricuspide était jusqu’à présent considérée comme une pathologie valvulaire relativement rare. Cependant, l’amélioration du pronostic des pathologies du cœur gauche et le vieillissement de la population ont grandement contribué à l’augmentation de l’incidence de cette pathologie.