À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Statines et effets pléiotropes: oui ou non ?
Si l’effet bénéfique des statines sur la réduction de l’athérosclérose et de ses manifestations cliniques passe principalement par la diminution du LDL-cholestérol, des actions indépendantes du LDL-cholestérol, dites “pléiotropes”, ont fréquemment été mises en avant au cours des dernières années. En effet, il est observé sous statines une amélioration de la fonction endothéliale, une diminution, in vitro, de la prolifération des cellules musculaires lisses, une réduction de la thrombose, une promotion de la fibrinolyse et des effets positifs sur la stabilisation de la plaque d’athérome. Cependant, de nombreux effets “pléiotropes” décrits ne sont pas des actions directes des statines, mais font intervenir la baisse du LDL-cholestérol. Par ailleurs, certains effets rapportés in vitro font intervenir des doses nettement supérieures aux doses thérapeutiques. Enfin et surtout, l’analyse des résultats des études d’intervention avec les statines, en clinique humaine, apporte la preuve que l’efficacité des statines passe par la diminution du LDL-cholestérol et que les effets pléiotropes n’ont pas réellement de traduction clinique. En outre, certaines données transversales ont fait discuter un éventuel effet bénéfique des statines sur l’ostéoporose, le cancer et la maladie d’Alzheimer, mais celui-ci n’a pas été confirmé par des études prospectives contrôlées.
Bicuspidie aortique. Vers la reconnaissance définitive d’une pathologie autonome
La bicuspidie aortique est l’anomalie cardiovasculaire congénitale la plus fréquente, et elle s’associe fréquemment à une dilatation de l’aorte thoracique ascendante: sa prévalence échographique est d’environ 0,5 % dans la population générale (avec nette – 67 % prépondérance masculine) et de 13 % dans une population de patients atteints d’une dilatation de l’aorte ascendante > 35 mm. L’étiologie cause exacte reste inconnue, mais l’hypothèse hémodynamique est sans doute moins importante que l’hypothèse génétique, suggérant ainsi la présence de mécanismes pathogéniques communs. L’échocardiographie et l’angio-IRM, en plus des données morphologiques sur la valve et l’éventuelle dilatation de l’aorte thoracique ascendante, apportent des arguments fonctionnels sur le jeu valvulaire, la fuite et/ou le rétrécissement aortique et le retentissement ventriculaire gauche éventuel. Les bicuspidies sténosantes mal tolérées bénéficient d’un remplacement valvulaire aortique avec ou sans geste sur l’aorte thoracique ascendante, ou d’une intervention de Ross; les bicuspidies avec IA mal tolérées bénéficient d’un remplacement valvulaire aortique ou d’une intervention de Ross, mais devraient surtout être traitées de manière préférentielle par conservation valvulaire avec ou sans geste sur l’aorte thoracique ascendante.
Histoire naturelle des réentrées intranodales
L’évolution d’une tachycardie par réentrée intranodale (TRIN) dépend de l’âge de dépistage et du nombre de crises précédant le dépistage. Les TRIN pourraient disparaître spontanément dans 44,7 % des cas. La régression ou la stabilisation spontanée peuvent être espérées surtout quand la TRIN survient chez un très jeune enfant, quand il s’agit d’une première crise ou si elle survient lors d’un phénomène aigu réversible. Sinon, elle tend à récidiver avec une tolérance plus médiocre vers 50/60 ans. Les signes de mauvaise tolérance clinique deviennent majeurs chez le sujet âgé. A long terme, il peut apparaître une fibrillation auriculaire permanente. Considérée comme habituellement bénigne, la TRIN a parfois des conséquences graves si elle survient dans un contexte de cardiopathie, chez un sujet âgé ou si elle dure trop longtemps.
Chez quels patients rechercher un hyperaldostéronisme primaire ?
Les hyperminéralocorticismes primaires sont définis par l’association d’une hypertension artérielle, d’une hypokaliémie et d’une rénine basse [1]. La forme la plus fréquente est l’hyperaldostéronisme primaire (HAP) où le minéralocorticoïde responsable est l’aldostérone. Le cas princeps d’hyperminéralocorticisme associé à un adénome a été publié par J. Conn en 1955 [2], avant même la découverte de l’aldostérone comme le minéralocorticoïde physiologique chez l’Homme. Cette pathologie est caractérisée par une hypersécrétion autonome d’aldostérone surrénalienne pouvant être liée à une pathologie tumorale (adénome de Conn ou beaucoup plus rarement adénocarcinome) ou non tumorale (hyperplasie surrénalienne idiopathique, exceptionnel HAP familial sensible à la dexaméthasone).
Dossier : Insuffisance cardiaque terminale
Trop de patients en insuffisance cardiaque terminale meurent encore en attendant une hypothétique greffe cardiaque pour les plus jeunes ou après des semaines d’hospitalisations itératives pour les plus âgés, comme le démontre l’article de l’équipe de J.N. Trochu. La diminution du nombre de greffons disponibles, conjuguée à l’amélioration de la prévention de la mort subite grâce au développement du défibrillateur implantable et à l’efficacité, parfois cependant transitoire, de la stimulation triple chambre qui a repoussé les limites de nos possibilités thérapeutiques, est en effet à l’origine d’une augmentation du nombre de patients en insuffisance cardiaque avancée qui représentent maintenant 10 % des insuffisants cardiaques, comme le souligne l’article de J.C. Daubert et C. Leclercq. Cette nouvelle entité, véritable “classe 5” de la NYHA, que les progrès médicaux ont créée, plus que l’histoire naturelle de la maladie, comme le rappelle A. Pathak, nécessite une prise en charge spécifique médicale, paramédicale et technique.
QT long congénital : diagnostiquer c’est bien, convaincre c’est mieux
Une jeune fille de 23 ans décède d’un arrêt cardiorespiratoire à l’occasion d’un entraînement de natation alors qu’elle venait d’être déclarée apte à la compétition par le Dr X. L’ECG effectué par le Dr X montrait un allongement du QT à 440 ms pour une normale à la fréquence cardiaque enregistrée de 380 ms. La jeune fille avait presenté auparavant un malaise de même type, spontanément résolutif, et son frère était suivi depuis plusieurs années pour un syndrome du QT long par le Dr Z, cardiologue.
Place de l’ablation du noeud auriculo-ventriculaire dans le traitement de la fibrillation atriale
La place de l’ablation du noeud auriculoventriculaire est actuellement modeste dans le traitement de la fibrillation atriale. Elle peut être utilisée dans le cadre d’une stratégie de contrôle de la fréquence, si l’on n’a pas décidé de contrôler le rythme. Ses avantages sont une diminution des symptômes, une meilleure capacité d’exercice, une amélioration de la fraction d’éjection. Son inconvénient majeur est la stimulodépendance. Si elle est utilisée, la stimulation devra le plus souvent être biventriculaire. Les indications qui persistent sont rares, à réserver à quelques patients sélectionnés en insuffisance cardiaque chez lesquels les médicaments sont incapables de contrôler efficacement la fréquence.
Régression de l’athérome: s’agit-il d’une modification de la plaque ou d’une modification de l’artère ?
La pensée traditionnelle voyant l’athérosclérose comme une maladie inexorablement progressive pour laquelle les thérapies les plus actives peuvent à peine ralentir la progression a évolué dans un premier temps vers l’ère de la stabilisation, puis de la régression. L’échographie endocoronaire a permis d’objectiver une modification à la fois de la plaque et du vaisseau sans changement significatif de la lumière artérielle avec certaines thérapies anti-athérosclérotiques. La signification clinique des modifications de la plaque constatées à l’échographie endocoronaire reste cependant encore incertaine. Concernant les approches médicamenteuses, les statines ont prouvé leur efficacité en réduisant le taux d’événements cardiovasculaires d’environ 30 %. Il reste nécessaire de trouver d’autres armes thérapeutiques, au-delà de la réduction du LDL-cholestérol. L’inhibition des enzymes ACAT ne semble pas apporter de bénéfice clinique pour les patients ayant une maladie coronarienne. L’augmentation des HDL est une voie prometteuse, malgré l’arrêt du développement du torcetrapib, un inhibiteur de la CETP. La réduction de l’inflammation vasculaire est également une cible à ne pas négliger.
Savoir penser aux maladies de Marfan, d’Ehlers-Danlos vasculaire et de Rendu-Osler
Certains signes d’appel doivent vous faire réagir et être suivis de la démarche diagnostique, ils peuvent être trompeurs et risquer de faire méconnaître le diagnostic : Une maladie de la mitrale, une insuffisance aortique, une discrète dilatation du sinus de Valsalva à rapporter aux abaques de Roman, un pneumothorax chez un sujet de très grande taille, des vergetures dorsales basses doivent convaincre le cardiologue d’aller au bout du diagnostic évoqué de la maladie ectasiante de Marfan.
Une dissection d’une artère de moyen calibre, un hématome quasi spontané ou très disproportionné ou des ecchymoses, un antécédent de rupture de paroi colique ou utérine pousseront au diagnostic de maladie friabilisante du syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire. Une insuffisance cardiaque peut être rattachée au foie par l’hyperdébit d’une fistule artérioveineuse hépatique-sus hépatique et un accident ischémique transitoire à une fistule artério-veineuse pulmonaire : ces deux pièges se rencontrent dans la maladie fistulisante de Rendu-Osler.
Anémie chronique et syndromes coronaires aigus
Le taux d’hémoglobine et/ou d’hématocrite à l’admission d’un patient présentant un syndrome coronarien aigu (SCA) doit faire partie des paramètres biologiques à prendre en compte tant sur le plan du pronostic que sur celui de la stratégie thérapeutique à mettre en oeuvre. Une anémie est définie par un taux d’hémoglobine égal ou inférieur à 13 g/dL chez l’homme et à 12 g/dL chez la femme. Les patients initialement anémiques sont plus souvent de sexe féminin, diabétiques et âgés. Il ont très souvent une fonction rénale perturbée. De nombreuses études démontrent que les patients anémiques ont une survie à court et moyen termes significativement inférieure aux autres. A l’exception des anémies très sévères, la transfusion systématique n’a pas apporté, au contraire, de bénéfice et ne doit être que le fruit d’une décision cas par cas. Cet article, pour des raisons de clarté, n’abordera pas les conséquences hémorragiques des traitements antithrombotiques indispensables dans les SCA, mais il est évident qu’une anémie initiale doit être considérée dans le cadre du choix de tels traitements, y compris dans l’indication de revascularisation.