À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Objectif thérapeutique de digoxinémie dans la fibrillation atriale
La digoxine dans la fibrillation atriale a tenu longtemps une place relativement importante mais a perdu de son intérêt lors des dernières décennies [1]. Quand la digoxine est-elle inutile ? La digoxine n’a aucun rôle dans la cardioversion pharmacologique de la fibrillation atriale ni dans la suppression des récidives.
Objectif thérapeutique de digoxinémie dans l’insuffisance cardiaque
La digoxine est, avec les diurétiques, le plus vieux traitement utilisé dans l’insuffisance cardiaque. Elle a résisté à l’arrivée des bloqueurs neuro-hormonaux et à l’échec des autres inotropes positifs. La grande étude DIG [1] a montré que ce produit n’altérait pas la survie des patients insuffisants cardiaques en rythme sinusal traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion et par diurétiques. De plus, elle a montré que la prescription de digoxine avait un effet favorable sur la morbidité en réduisant le nombre des hospitalisations liées à la maladie, même si cet effet reste discuté dans les cardiopathies ischémiques où la digoxine pourrait occasionner un surcroît d’infarctus du myocarde.
Dossier : Sevrage tabagique
C’est quoi, le coeur ? Notre compatriote devenu américain André Cournand a reçu le prix Nobel en 1956 pour ses travaux sur le cathétérisme cardiaque. Nul n’étant prophète en son pays, on lui a évidemment refusé une chaire au Collège de France. Mais il a cependant profondément marqué toute une génération de cardiologues français. Pour eux, le coeur est une pompe. Beaucoup ont oublié qu’il n’était pas que cela. De temps immémorial, les arbres du bois de Boulogne se sont ornés de coeurs percés d’une flèche. “Rodrigue, as-tu du coeur ?” ne faisait pas référence à une épreuve d’effort. Cet autre coeur exprime l’affectivité, les émotions, les passions. Tenu en laisse par le vague, il laisse éclater ses élans rythmiques dès qu’un stress, une émotion inondent les veines de catécholamines et activent le diencéphale et les circonvolutions limbiques. Combien d’infarctus devant la télé quand son équipe encaisse le but fatal, ou marque le “but en or” ! C’est à ce coeur que se référait Blaise Pascal, qui lui trouvait “des raisons que la Raison ne connaît point”, montrant ainsi combien la force des désirs ou des rejets est rétive à tout contrôle volontaire.
Données concernant l’impact de l’amlodipine et de l’atorvastatine sur l’épaisseur intima-média
L’augmentation de l’épaisseur intima-média (EIM) est un marqueur de l’altération précoce du mur artériel lors de la progression de la maladie athéroscléreuse. Cette mesure peut se faire de manière non invasive à l’aide de logiciels de mesure de l’EIM par échographie mode B haute résolution. L’EIM reflète le risque cardiovasculaire global, sa valeur normale sera définie en termes d’augmentation de risque pour une population donnée.
L’asthme à l’exercice (ou à l’effort)
On parle d’asthme à l’exercice (ou à l’effort) devant une crise d’asthme apparaissant dans les minutes qui suivent l’arrêt d’un exercice prolongé (plusieurs minutes). Mais la manifestation clinique peut apparaître avant la fin de l’exercice, sans sibilants, et sous la forme d’une dyspnée d’effort isolée.
La demande de scanner cardiaque et coronaire
L’avènement récent du scanner multicoupe permet une approche non invasive du réseau artériel coronaire ainsi que des cavités cardiaques. Il existe une très abondante littérature sur les aspects techniques, les avantages et les limites du scanner cardiaque [1, 2]. En revanche, il y a assez peu d’information disponible sur les aspects de communication encadrant cet examen.
Faut-il augmenter pharmacologiquement le HDL ?
Le torcetrapib est une molécule qui permet d’augmenter le taux plasmatique du HDL cholestérol de façon dosedépendante, cette augmentation pouvant aller de 10 % à plus de 100 % des valeurs de base en fonction de la posologie utilisée. Le torcetrapib a donc suscité de grands espoirs. Ce médicament devait ainsi compléter l’action des statines chez les patients ayant une élévation du LDL-cholestérol et chez lesquels, malgré le traitement par statine, il persiste un risque cardiovasculaire résiduel non négligeable (voir encadré). Le torcetrapib devait être également particulièrement adapté pour réduire le risque cardiovasculaire des patients n’ayant pas d’élévation du LDL-cholestérol mais dont le HDL-cholestérol était bas.
Faut-il chercher systématiquement une incompétence chronotrope dans l’insuffisance cardiaque symptomatique ?
L’insuffisance cardiaque est définie comme l’incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit suffisant adapté aux besoins de l’organisme. Le débit cardiaque étant le produit du volume sanguin éjecté par la fréquence cardiaque, on mesure à quel point la fréquence cardiaque peut prendre une part importante dans la symptomatologie. L’augmentation du débit cardiaque pendant l’effort est ainsi un déterminant majeur de la tolérance à l’effort.
Du nouveau dans la prévention de la cardiotoxicité des chimiothérapies ?
Le cancer est la seconde cause de mortalité dans les pays riches. Les outils thérapeutiques efficaces contre le cancer ne sont pas légion. Les anthracyclines font partie de ces traitements qui ont fait faire de grands progrès dans beaucoup de tumeurs. La cardiotoxicité des anthracyclines est un fait connu. Elle représente un problème important puisqu’elle limite grandement les utilisations et les doses d’un traitement anticancéreux particulièrement efficace. Le problème de la surveillance de la cardiotoxicité fait partie de ces situations qui ont été appréhendées trop vite en l’absence de tout raisonnement factuel. Toute nouveauté dans ce domaine apparaît donc intéressante. Mais dans un domaine où les données solides sont rares, il faut rester prudent. Le raisonnement a pu être le suivant : les anthracyclines présentent un risque de toxicité cardiaque ; nous avons des moyens faciles pour surveiller la fonction myocardique de nos patients… Donc utilisons-les et contre-indiquons toutes les situations où les paramètres de cette surveillance bougeront. La pratique montre que cette méthode ne “marche pas” et que d’autres options sont nécessaires.
Bêtabloquants et maladie de Marfan: que sait-on vraiment ?
Le pronostic de la maladie de Marfan est conditionné par les atteintes cardiovasculaires, qui justifient la mise en place d’un traitement préventif. Il est actuellement recommandé d’instaurer un traitement par bêtabloquant lorsque le diagnostic de maladie de Marfan est porté. En effet, les bêtabloquants, par leur action hémodynamique, ont un rôle protecteur sur la paroi artérielle. Ils permettent de diminuer la vitesse de progression des diamètres aortiques et de limiter les complications cardiaques telles que décès, dissection aortique et nécessité de chirurgie. Ainsi, même si certaines études émettent des réserves sur leur efficacité, les bêtabloquants sont à l’heure actuelle la classe thérapeutique pour laquelle le bénéfice est le mieux établi.