À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Aspects échographiques et signification des “strands”
Les strands sont de petits échos fins, filamenteux, initialement décrits en échographie transoesophagienne sur le versant atrial des prothèses mécaniques en position mitrale [1], mobiles et linéaires, de 5 à 15 mm de longueur et de moins de 1 mm d’épaisseur (fig. 1). Leur prévalence variait selon les séries entre 20 et 70 %, dépendant probablement du type de prothèse, des caractéristiques de l’appareillage utilisé et de la date de l’examen par rapport à la chirurgie cardiaque. Un certain nombre d’arguments sont en faveur de la nature fibrineuse de ces échos, en particulier leur caractère mobile attaché à la valve, leur disparition dans des études échographiques itératives dans environ 50 % des cas durant la première année postopératoire, et enfin leur association statistique avec le contraste spontané dans l’oreillette gauche et avec les événements thromboemboliques. Il faut noter qu’il est actuellement relativement banal d’observer de tels filaments attachés sur le versant ventriculaire des prothèses aortiques dans la chambre de chasse, probablement en raison de l’amélioration des caractéristiques des sondes actuelles, notamment en termes de résolution.
Dossier : Coeur et cerveau
Depuis plus de 20 ans, il n’y a pas un congrès cardiologique ou neurovasculaire sans une session entière consacrée aux relations “Coeur-cerveau” et, au-delà, cardiologues neurologues. Il est vrai que 15 à 20 % des attaques cérébrales transitoires ou permanentes sont liées à des sources cardiaques d’embolies, fibrillation auriculaire en tête, qu’environ 5 % des attaques cérébrales sont associées à un thrombus mobile dans la crosse de l’aorte. Plus encore, environ 20 % des patients qui ont une attaque cérébrale ont déjà eu une attaque cardiaque, et, parmi ceux qui n’en ont pas eu, jusqu’à 40 % d’entre eux pourraient avoir une maladie coronaire “pré-symptomatique”. Une étude autopsique que nous venons de terminer sur près de 900 patients montre que 80 % des patients qui sont morts d’une attaque cérébrale avaient à l’autopsie une plaque coronaire et que 40 % avaient une sténose coronaire de plus de 50 %.
Sortie précoce après syndrome coronaire aigu : Quand ? Pour qui ? Pour où ?
La prise en charge des syndromes coronariens aigus étant de plus en plus précoce et efficace, la question d’une sortie précoce se pose donc de plus en plus fréquemment, surtout pour les infarctus du myocarde (pour les “angors instables”, les sorties sont presque toujours précoces). Une sortie précoce ne peut concerner que les infarctus non compliqués, ne présentant pas de facteurs de risque (comme par exemple un âge > 70 ans, une FEVG < 45 %, un échec d’angioplastie de l’artère responsable de l’infarctus…). Chez ces patients, les études ont montré que passé J3, le risque d’événement majeur motivant le maintien à l’hôpital était très faible, et que chaque journée supplémentaire correspondait à un surcoût important, sans bénéfice clinique évident. Certaines équipes vérifient, avant toute sortie précoce, l’absence d’ischémie résiduelle par un test d’effort ou une échographie de stress. Une sortie précoce est donc possible, entre le 3e et le 6e jour pour un infarctus non compliqué, mais à condition de ne pas faire l’économie d’une prise en charge énergique des facteurs de risque et d’une prise de conscience par le patient de sa pathologie. Idéalement, une réadaptation ambulatoire doit permettre de consolider la prise en charge initiale, surtout si celle-ci est volontairement courte.
Régénération myocardique
La transplantation cellulaire apparaît aujourd’hui comme une thérapeutique prometteuse dans certaines formes graves d’insuffisance cardiaque réfractaire. A ce jour, seules les cellules somatiques adultes, musculaires squelettiques et médullaires, ont fait l’objet d’essais cliniques. La procédure a été effectuée pour la première fois chez l’Homme dans une étude française de phase I utilisant des myoblastes autologues injectés directement en intramyocardique lors d’une thoracotomie pour pontages, démontrant la faisabilité de la méthode, mais soulignant la possibilité de troubles du rythme ventriculaire induits. En ce qui concerne les cellules souches médullaires, les études cliniques préliminaires ont suggéré que l’injection par voie intracoronaire au décours immédiat d’un infarctus du myocarde améliorerait la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire. Les études randomisées récentes versus placebo donnent des résultats discordants, certaines aboutissant cependant à un résultat favorable, bien que modéré, sur la fonction ventriculaire gauche. Quels que soient les résultats des études à venir, il est réaliste d’admettre que ces cellules ne permettront pas une véritable régénération du myocarde infarci en raison de la plasticité limitée des cellules adultes. Cet objectif paraît en revanche pouvoir être atteint avec les cellules souches embryonnaires dont la pluripotentialité laisse espérer qu’elles puissent se différencier in vivo en cardiomyocytes et, dès lors, se coupler à ceux du receveur pour former un véritable syncytium, prérequis pour que le greffon contribue activement à la contraction cardiaque.
Clopidogrel à hautes doses ou anti-GP IIb/IIIa au cours de l’angioplastie coronaire ?
En association avec l’aspirine, le clopidogrel est indispensable pour encadrer le geste d’angioplastie qui comporte dans près de 100 % des cas la mise en place d’un stent. Une dose de charge de 300 mg est habituellement prescrite, idéalement 4 à 6 heures avant la réalisation de l’angioplastie. Afin de diminuer le nombre de patients dits “résistants” (le plus souvent en raison d’une dose insuffisante), il a été montré qu’une dose de charge de 600 mg était plus efficace pour inhiber l’agrégation plaquettaire via l’ADP, sans augmenter le risque hémorragique. Au cours de l’angioplastie élective, cette dose charge de 600 mg donnée au moins 2 heures avant l’angioplastie dispense de l’utilisation des anti-GP IIb/IIIa comme l’abciximab (études ISAR-REACT et ISAR-SWEET). Cette règle ne peut pas s’appliquer aux syndromes coronaires aigus, ni aux lésions d’allure thrombotique, ni aux angioplasties des pontages saphènes dégénérés. L’utilisation de plus fortes doses de charge (900 mg) doit encore être validée dans des études ultérieures. La dose d’entretien du clopidogrel reste de 75 mg/j, maintenue au moins 1 mois après un stent nu, de 3 à 6 mois après un stent actif et au moins 9 mois après un syndrome coronaire aigu.
Diagnostic et prise en charge d’une thrombose veineuse profonde proximale
La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est fréquente et représente une des premières causes de mortalité par migration embolique pulmonaire. La thrombose veineuse profonde proximale est le plus souvent diagnostiquée au cours d’une hospitalisation ou au décours d’une intervention chirurgicale, mais il n’est pas rare d’en faire le diagnostic chez des patients en ambulatoire. Le diagnostic est évoqué cliniquement par la présence d’un oedème avec douleur localisé au niveau de la région inguinale et/ou à la cuisse. Il doit impérativement être confirmé par un écho-Doppler. Une fois le diagnostic établi, le traitement dépend de la tolérance clinique de l’occlusion veineuse. Selon la recommandation de l’American College of Chest Physician le traitement anticoagulant est indiqué en première intention. Les héparines de bas poids moléculaires en une ou deux injections par jour seront prescrites pour une durée de 7 à 10 jours. Un nouvel antithrombotique, le fondiparinux, est aussi efficace que les HBPM avec l’avantage supplémentaire de ne pas avoir à contrôler la numération des plaquettes. Les anticoagulants par voie orale (AVK) doivent être débutés le premier jour. La compression élastique est une thérapie adjuvante bénéfique. Elle doit être mise en place le premier jour du traitement, que le patient soit hospitalisé ou en ambulatoire.
Blocage pharmacologique du système rénine-angiotensine par les inhibiteurs de la rénine chez l’homme
Le blocage du système rénine-angiotensine (SRA) avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs AT1 (ARA) est devenu une des approches thérapeutiques majeures en médecine. Alors que les premiers inhibiteurs du SRA développés ont été les IEC et les ARA, il aurait été plus intéressant d’un point de vue physiopathologique de développer un inhibiteur de la rénine, car la rénine en elle-même offre une cible plus spécifique d’inhibition du SRA, puisque l’angiotensinogène est son seul substrat connu et que la réaction rénine-substrat est l’étape limitante du système. La recherche d’inhibiteurs de la rénine a été très active il y a une vingtaine d’années, mais s’est heurtée à de très grandes difficultés de mise au point. De nouveaux inhibiteurs de la rénine humaine, tels que l’aliskiren, ont été récemment développés selon une approche fondée sur la modélisation de la structure du site actif de la rénine analysé en cristallographie aux rayons X. Les résultats des études précliniques et cliniques suggèrent que cette molécule pourrait avoir un intérêt dans la prise en charge de pathologies cardiovasculaires et rénales.
Péricardites : quelle est la place du traitement par colchicine?
L’association colchicine et traitement conventionnel (aspirine ou AINS) est le traitement de première intention de la péricardite aiguë idiopathique, virale, auto-immune et les syndromes post-péricardiotomie. La colchicine semble être également un traitement efficace de la prévention des rechutes des péricardites récidivantes après échec d’un traitement conventionnel. Elle est actuellement proposée en association avec l’aspirine dès la première rechute.
Dossier : Stress et risque cardiovasculaire
Interroger la place du stress parmi les facteurs de risque cardiovasculaire implique d’analyser avec un regard critique non seulement les croyances et les allégations des patients présentant une pathologie cardiovasculaire, mais aussi les résultats, positifs ou négatifs, d’un certain nombre de travaux épidémiologiques. Quel hypertendu n’a pas tenté, au moins une fois, de minimiser la portée d’une pression artérielle trop élevée au cabinet du médecin en invoquant le stress d’une longue attente en salle d’attente ou le fait d’avoir couru par crainte d’être en retard, ou encore une période de soucis personnels ou professionnels, un manque de vacances ou de repos compensateur ? Combien de coronariens ne rapportent-ils pas leur accident coronaire à un événement de vie fortement déstabilisant ou exposé aux nuisances urbaines, au manque de solidarité sociale, aux incivilités, voire au climat d’insécurité régnant, ou encore aux effets de pressions subies dans le milieu professionnel, ou parfois à un conflit aigu qui les a mis profondément en colère ou qui les a confrontés à un dilemme insoluble et à leur incapacité à agir ?
Diagnostic échocardiographique d’une dysfonction ventriculaire droite
L’étude du ventricule droit ne doit pas être oubliée. Certes, le Doppler permet dans bon nombre de cas d’estimer les pressions pulmonaires avec une fiabilité utile à la clinique. Mais l’échocardiographie permet aussi, grâce à des outils simples, d’estimer le degré d’altération de la fonction ventriculaire droite. Retenons que le Doppler tissulaire à l’anneau tricuspide dont le pic S < 11,5 cm/s laisse présager d’une altération de la fonction VD. De nouvelles techniques sont aussi disponibles, telles l’étude des déformations (strains) et l’échocardiographie 3D temps réel couplées éventuellement à une injection de produit de contraste ultrasonore pour permettre une mesure fiable des volumes ventriculaires droit et gauche.