À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Comment analyser le “tableau 1” des caractéristiques initiales de la population d’une étude ?
Toutes les études cliniques que nous rencontrons dans la littérature se doivent de faire figurer le fameux “tableau 1” de l’article. Véritable passage obligé pour les auteurs, son enjeu est simple : nous présenter l’état initial de la population étudiée avant que l’étude ne commence. Il s’agit donc d’un élément clé de l’article que nous devrons systématiquement analyser à 2 niveaux : en termes de validité interne et externe.
Hyponatrémie, physiopathologie et risques dans l’insuffisance cardiaque
L’hyponatrémie se définit par une concentration en sodium < 135 mmol/L. Cette hyponatrémie concerne 10 % des patients et devient critique sur le plan morbi-mortalité lorsqu’elle est inférieure à 128-130 mmol/L. Elle menace le pronostic vital, entraîne des hospitalisations à répétition et majore les coûts de santé publique. Les deux mécanismes principaux d’hyponatrémie sont la déplétion induite par les diurétiques et l’hémodilution liée à une augmentation de la soif et à une réabsorption d’eau par le tube distal toutes deux médiées par l’activation des systèmes neurohormonaux. Par conséquent, le traitement de l’hyponatrémie repose sur l’ajustement des diurétiques et la régulation des entrées et sorties hydriques. La restriction hydrique est une mesure simple et bien que le tolvaptan n’ait pas montré de réduction de la morbi-mortalité dans l’insuffisance cardiaque compliquée d’hyponatrémie, la molécule connaît un regain d’intérêt depuis quelques années pour mieux réguler l’aquarèse, la natrémie lorsque la restriction hydrique ne suffit plus. Plus récemment, l’apeline a montré son rôle dans la régulation de l’eau et des agonistes sont en cours de conception dans d’éventuelles études chez l’homme à venir.
Les dernières avancées thérapeutiques dans l’hypertension pulmonaire chronique postembolique
L’hypertension pulmonaire chronique postembolique (HTPcPE) est une complication rare et sévère de l’embolie pulmonaire. La surveillance échocardiographique permet de dépister ces patients et le diagnostic est confirmé par 2 examens indispensables : le cathétérisme cardiaque droit et la scintigraphie pulmonaire. La prise en charge de ces patients sévères doit être faite par le centre de référence ou les centres de compétence hypertension pulmonaire.
Le traitement de référence est chirurgical, et l’opérabilité dépend des données du scanner thoracique et de l’état général du patient. Si la chirurgie n’est pas possible, on pourra proposer aux patients un traitement médical (riociguat) qui permet de diminuer les pressions pulmonaires. La désobstruction pulmonaire percutanée est une alternative thérapeutique en cours d’évaluation avec des données préliminaires prometteuses. Dans le futur, on s’orientera probablement vers des combinaisons thérapeutiques (chirurgie/traitement percutané/médicaments).
Peut-on faire de la télésurveillance en pratique libérale ?
L’insuffisance cardiaque est une maladie grave dont l’une des principales complications est la répétition des décompensations entraînant des hospitalisations itératives. La télésurveillance semble améliorer le pronostic des patients en identifiant de manière précoce les signes de congestion afin de permettre une prise en charge rapide et une diminution du recours aux séjours hospitaliers. Le déploiement de la télésurveillance bénéficie d’une volonté forte des tutelles.
Depuis quelques semaines, les prestataires de service peuvent proposer eux-mêmes une offre d’accompagnement thérapeutique réalisé par des professionnels de santé formés, indispensable au déploiement de la télésurveillance. La télésurveillance ne se limite donc plus aux structures de soins disposant déjà d’un programme d’éducation thérapeutique et le cardiologue libéral a toute sa place dans ce déploiement.
Le sevrage tabagique est-il réalisable par le cardiologue de ville ?
Malgré des recommandations claires, le sevrage tabagique, que ce soit en prévention primaire ou secondaire, est insuffisamment et mal pris en charge par les cardiologues.
Les obstacles à la prise en charge sont essentiellement le manque de connaissances et de temps, même si on peut également incriminer une absence de motivation, un mode de communication inadapté et des connaissances erronées. Si la prise en charge du patient fumeur n’est pas toujours simple, il est parfaitement possible d’initier et de soutenir un sevrage tabagique par une approche adéquate.
Les méthodes psycho-comportementales et les médicaments du sevrage tabagique ont fait la preuve de leur efficacité et de leur innocuité chez les patients cardiaques, leur emploi reste simple et bien codifié. En cas de patients complexes ou d’échec répétés, l’orientation vers un tabacologue doit être privilégiée.
Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur le diagnostic et la prise en charge des syncopes
Ces recommandations ont été présentées durant le congrès de l’European Heart Rhythm Association en mars 2018 et durant le congrès de l’ESC en août 2018 et sont désormais publiées [1]. Les précédentes recommandations dataient de 2009.
Amiodarone et pathologies thyroïdiennes
L’amiodarone est associée à une dysthyroïdie chez 20 % des patients, motivant la nécessité d’une surveillance régulière de la TSH. La prise en charge de l’hyperthyroïdie induite par l’amiodarone (HIA) représente un enjeu majeur pour les cliniciens du fait de sa résistance relative au(x) traitement(s) antithyroïdien(s) et du risque accru de récidive des troubles du rythme.
L’HIA de type 1, liée à la surcharge iodée sur une thyroïde pathologique, apparaît tôt après l’introduction d’amiodarone. Elle nécessite l’introduction des antithyroïdiens de synthèse (ATS) et l’arrêt de l’amiodarone lors de la prise en charge de cette hyperthyroïdie. De plus, la reprise ultérieure de l’amiodarone présente un risque accru de 2e épisode d’HIA, motivant un traitement ablatif après le 1er épisode.
L’HIA de type 2 (thyroïdite) est liée à la toxicité directe induite par l’amiodarone, survenant sur une thyroïde saine, qui répond au traitement par corticothérapie.
L’hypothyroïdie affecte 5 % des patients, avec une prédominance dans des zones où l’apport iodé est suffisant. La prise en charge des formes avérées se résume à l’introduction prudente des hormones thyroïdiennes sans qu’il soit nécessaire d’interrompre l’amiodarone.
Cœur et hyperthyroïdie
L’action des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire est assez complexe. Les effets cardiaques principaux sont chronotropes et inotropes positifs et vasodilatateurs périphériques. Ces effets en apparence bénéfiques n’ont pour l’instant pas de traduction thérapeutique. L’excès d’hormones thyroïdiennes a en revanche clairement des effets cardiovasculaires délétères.
Dans les formes les plus sévères de cardiothyréose, l’atteinte cardiaque constitue l’élément pronostique principal.
Les formes en apparence beaucoup plus bénignes et beaucoup plus fréquentes que constituent les hyperthyroïdies frustes ou infracliniques constituent clairement un facteur de risque de fibrillation auriculaire chez le sujet de plus de 60 ans. Leur prise en charge reste cependant discutée car il n’y a pas de démonstration de la réversibilité du risque avec le traitement de l’hyperthyroïdie.
Cœur et hypothyroïdie
Les actions des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire sont multiples. L’hypothyroïdie peut donc avoir des conséquences notables sur ce dernier. En effet, elle est notamment associée à une atteinte coronarienne du fait d’une altération du profil lipidique, d’une augmentation de la pression artérielle et d’une dysfonction endothéliale.
L’hypothyroïdie peut par ailleurs provoquer une atteinte fonctionnelle cardiaque, avec un effet chronotrope et inotrope négatif. Enfin, 3 à 6 % des hypothyroïdies peuvent être associées à un épanchement péricardique. Le traitement substitutif thyroïdien permet de faire régresser la plupart de ces atteintes ; il doit être introduit avec prudence chez les patients présentant des antécédents cardiovasculaires.
Éditorial
Les effets cardio-circulatoires des hormones thyroïdiennes permettent à notre organisme d’adapter les consommations en oxygène et en nutriments des tissus en fonction de leur activité. Les actions cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes peuvent affecter directement le cardiomyocyte, ou être indirectes, par l’intermédiaire d’un effet circulatoire, ou via l’innervation sympathique cardiaque.