À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Fibrillation atriale et insuffisance mitrale – Place de l’ablation de fibrillation atriale
La fibrillation atriale (FA) et l’insuffisance mitrale (IM) sont deux pathologies fréquentes, l’une et l’autre pouvant d’ailleurs se favoriser mutuellement, expliquant une incidence très importante de patients présentant les deux pathologies.
La présence d’une IM est un facteur de mauvaise réponse à l’ablation par cathéter de la FA, mais ne présente en rien une contre-indication, surtout si l’IM est fonctionnelle. En cas d’IM organique devant bénéficier d’une prise en charge chirurgicale, une chirurgie concomitante de la FA peut s’avérer très bénéfique. Il semble indispensable d’envisager dans sa globalité la situation des patients présentant à la fois une FA et une IM.
Arythmie ventriculaire et prolapsus valvulaire mitral
Le prolapsus valvulaire mitral (PVM) est une maladie fréquente et considérée comme
bénigne en l’absence d’insuffisance mitrale significative. Cependant, il existe un sous-groupe à plus haut risque parmi ces patients sans insuffisance mitrale, notamment sur le plan rythmique.
Ce sous-groupe de patients se caractérise par une triade associant : prolapsus typique d’une maladie de Barlow avec épaississement tissulaire, prolapsus bivalvulaire, disjonction annulaire mitrale, fibrose myocardique en IRM cardiaque ; modifications à l’électrocardiogramme avec sous-décalage du segment ST/inversion des ondes T ; arythmies ventriculaires fréquentes, avec possibles épisodes de présyncope/syncope. Cette combinaison définit le PVM arythmique et expose les patients atteints à un risque plus élevé de mortalité, justifiant parfois le recours à une chirurgie mitrale anticipée, l’ablation de l’arythmie ventriculaire ou encore l’implantation d’un défibrillateur cardiaque.
Éditorial – Numéro thématique : Arythmies et valvulopathies
Les valvulopathies, en raison de leur retentissement sur la fonction ventriculaire gauche et sur l’oreillette gauche, sont fréquemment à l’origine d’arythmies supraventriculaire et ventriculaire. Inversement, la fibrillation atriale (FA), trouble du rythme le plus fréquent dans la population générale, peut être à l’origine d’une insuffisance mitrale et/ou tricuspide secondaire, encore appelée régurgitation fonctionnelle atriale. L’arythmie peut donc être la conséquence ou au contraire la cause d’une valvulopathie. Peu de données étaient à notre disposition sur l’impact pronostique et la prise en charge de ces arythmies, mais cette thématique connaît ces dernières années un regain d’intérêt et suscite bon nombre de publications. Nous abordons dans ce dossier cinq sujets d’actualité autour de ce thème “valvulopathies et arythmies”.
Discordance patient-prothèse
La discordance patient-prothèse (Prosthesis-Patient mismatch : PPM) correspond à une inadéquation entre la taille de la prothèse valvulaire implantée (ou de la réparation valvulaire) et la surface corporelle du patient (la surface fonctionnelle valvulaire est trop petite). Bien qu’elle fonctionne normalement, la prothèse est donc sténosante, et présente une élévation des gradients pour un débit cardiaque normal. Cette situation clinique intéresse surtout la valve aortique chez l’adulte, mais peut également se rencontrer après remplacement ou réparation valvulaire mitrale, plus rarement tricuspide ou pulmonaire. Un PPM sévère de la valve aortique (< 0,65 cm²/m²) se rencontre chez 5-10 % des patients après remplacement valvulaire chirurgical ou TAVI, mais apparaît moins fréquent après TAVI, sauf dans les procédures intra-prothétique (VinV). Un PPM sévère est associé à la persistance de symptômes, au risque d’insuffisance cardiaque, et à une augmentation de la morbi-mortalité post-opératoire précoce et tardive. Le PPM peut être prédit en se basant sur la taille de l’anneau aortique et la surface fonctionnelle attendue de la prothèse, publiée dans la littérature. En cas de risque de PPM sévère, le choix de la prothèse/geste valvulaire sera déterminant afin d’éviter sa survenue.
Comment choisir entre traitement percutané ou chirurgical d’une IM primitive ?
L’insuffisance mitrale (IM) primitive ou primaire regroupe l’ensemble des lésions anatomiques primitives affectant un ou plusieurs composants de l’appareil valvulaire et/ou sous-valvulaire (anneau, valve antérieure et postérieure, cordages et muscles papillaires).
La chirurgie de réparation ou de remplacement est indiquée pour des patients symptomatiques mais aussi lors de dilatation progressive du ventricule gauche, lors de la survenue de fibrillation auriculaire ou d’élévation des pressions pulmonaires. La réparation est privilégiée au remplacement, compte tenu de l’obtention de meilleurs résultats à long terme en termes de survie, d’amélioration de la fonction ventriculaire gauche et de la diminution des évènements secondaires.
Pour les patients non éligibles à une chirurgie conventionnelle du fait d’un risque opératoire trop élevé (âge, multiples comorbidités), l’implantation d’un clip placé aux bords libres des feuillets valvulaires de la grande et petite valve mitrale par voie endovasculaire est une option thérapeutique possible, si les critères échographiques d’éligibilité sont réunis.
Actualités sur la prise en charge de la plaque carotidienne asymptomatique : traitement médical avant tout
La découverte d’une plaque d’athérosclérose carotidienne est fréquente et doit faire l’objet d’une imagerie initiale afin de quantifier le degré de sténose par l’utilisation des critères NASCET. La présence d’une plaque carotidienne est un marqueur de risque cardiovasculaire entraînant la mise en place du traitement médical avec des objectifs thérapeutiques plus stricts, notamment en ce qui concerne le niveau de LDL cholestérol (LDLc), ainsi que l’arrêt impératif du tabac. En cas de sténose carotidienne (habituellement définie par un degré de sténose NASCET ≥ 50 %) une simple antiagrégation plaquettaire reste la règle.
L’imagerie de vulnérabilité de la plaque est importante, bien que les techniques d’évaluation soient variables et encore insuffisamment robustes. Les plaques vulnérables doivent faire l’objet d’une
attention plus particulière, avec renforcement du traitement médical et discussion quant à un éventuel geste interventionnel.
Comment ne pas manquer un hyperaldostéronisme primaire ?
L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) est une pathologie fréquente. Il s’agit de la première cause d’hypertension artérielle (HTA) secondaire, soit 6 à 10 % des patients hypertendus.
Cette sécrétion anormale d’aldostérone expose à un surrisque cardiovasculaire (CV), associant plus d’AVC, d’insuffisance cardiaque, de FA, de coronaropathie qu’une HTA essentielle. Pourtant il existe des traitements spécifiques médicamenteux (antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes) et chirurgicaux (surrénalectomie) améliorant le pronostic CV.
Afin de ne pas manquer le diagnostic d’HAP, il est recommandé d’effectuer sa recherche en cas d’HTA résistante, HTA du sujet jeune, HTA avec hypokaliémie, HTA avec retentissement(s) d’organe(s), HTA sévère et en cas de découverte de nodule surrénalien. Mais ce dépistage salvateur est souvent ignoré.
Insuffisance cardiaque aiguë : comment repérer les malades les plus sévères ?
L’insuffisance cardiaque aiguë est une cause majeure d’hospitalisation et est grevée d’une forte morbi-mortalité. Repérer les malades les plus sévères est d’une importance capitale car cela permet d’adapter, le plus tôt possible et de façon personnalisée, la surveillance ainsi que les thérapeutiques administrées afin d’améliorer le pronostic de ces patients et de cibler précocement les malades éligibles à un projet d’assistance et/ou greffe cardiaque dans le futur.
À quoi servira le cerveau demain ? Face à une intelligence artificielle, pourtant si humaine ! (1re partie)
Dorénavant, dans de nombreuses habitations, il n’y a plus de livres, plus de dictionnaires et pas de disques ou de CD. D’ailleurs, certains enfants demandent déjà “Maman, c’est quoi un CD ?” Comme le divertissement, l’information ou la musique sont accessibles en quelques coups de pouce sur une petite interface numérique, pourquoi, à l’heure où tout est numérisable, conserver ces données sur de multiples supports encombrants ?
Accidents hémorragiques graves sous antiplaquettaires : que faire ?
Le traitement antiplaquettaire est la pierre angulaire du traitement et de la prévention de la maladie coronaire. L’association de l’aspirine et d’un inhibiteur du récepteur P2Y12 est recommandée dans le syndrome coronarien aigu et après une angioplastie coronaire dans le syndrome coronaire chronique. La durée optimale de la bithérapie antiplaquettaire est très variable et dépend du risque ischémique et hémorragique du patient. Les accidents hémorragiques associés à la bithérapie antiplaquettaire restent les complications les plus fréquentes des agents antiplaquettaires, bien qu’elles soient généralement minimes ou modérées.
Au-delà de l’évaluation individualisée du risque hémorragique, la prise en charge des patients présentant des complications hémorragiques graves est une situation difficile qui nécessite des recommandations générales et spécifiques. La principale adaptation thérapeutique reste l’arrêt de la bithérapie avec la poursuite d’une monothérapie au décours.
Cette revue propose un état des lieux des complications hémorragiques sous traitement antiplaquettaire ainsi que des différentes stratégies thérapeutiques possibles en cas d’hémorragie aiguë.